Глюкофаж и нарушение липидного обмена

Метформин — бигуанид с гипогликемическим действием, снижающий как базальное, так и постпрандиальное содержание глюкозы в плазме крови. Не стимулирует секрецию инсулина и в связи с этим не вызывает гипогликемию. Повышает чувствительность периферических рецепторов к инсулину и утилизацию глюкозы клетками. Снижает выработку глюкозы печенью за счет ингибирования глюконеогенеза и гликогенолиза. Задерживает всасывание глюкозы в кишечнике.

Метформин стимулирует синтез гликогена, воздействуя на гликогенсинтазу. Увеличивает транспортную емкость всех типов мембранных переносчиков глюкозы.

На фоне приема метформина масса тела пациента либо остается стабильной, либо умеренно снижается.

Метформин оказывает благоприятный эффект на метаболизм липидов: снижает содержание общего холестерина, ЛПНП и триглицеридов.

Показания препарата Глюкофаж® Лонг

Cахарный диабет 2 типа у взрослых, особенно у пациентов с ожирением, при неэффективности диетотерапии и физических нагрузок:

в качестве монотерапии;

в сочетании с другими пероральными гипогликемическими средствами или с инсулином.

Режим дозирования

Препарат Глюкофаж® Лонг 1000 мг принимают внутрь. Таблетки проглатывают целиком, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости, 1 раз в день во время или после ужина.

Доза препарата Глюкофаж® Лонг 1000 мг подбирается врачом индивидуально для каждого пациента на основании результатов измерения концентрации глюкозы в крови.

Монотерапия и комбинированная терапия в сочетании с другими гипогликемическими средствами

Препарат Глюкофаж® Лонг 1000 мг следует принимать 1 раз в день во время или после ужина.

Препарат Глюкофаж® Лонг 1000 мг назначают в качестве поддерживающей терапии пациентам, принимающим метформин в форме таблеток с обычным высвобождением в дозе 1000 мг или 2000 мг. Для перехода на препарат Глюкофаж® Лонг 1000 мг его суточная доза должна быть эквивалентна суточной дозе метформина с обычным высвобождением.

Пациентам, принимающим метформин в форме таблеток с обычным высвобождением в дозе, превышающей 2000 мг, не рекомендован переход на препарат Глюкофаж® Лонг 1000 мг.

Для пациентов, не принимающих метформин, рекомендуемой начальной дозой препарата Глюкофаж® Лонг является 500 мг или 750 мг 1 раз/сут во время ужина (доступны следующие формы выпуска Глюкофаж® Лонг: таблетки с пролонгированным высвобождением 500 мг и 750 мг). Через каждые 10-15 дней дозу рекомендуется корректировать на основании результатов измерения концентрации глюкозы крови. Медленное увеличение дозы способствует лучшей переносимости со стороны желудочно-кишечного тракта.

В случае перехода с другого гипогликемического средства подбор дозы осуществляют, как описано выше, начиная с назначения препарата Глюкофаж® Лонг 500 мг или 750 мг, с возможным последующим переходом на препарат Глюкофаж® Лонг 1000 мг.

Комбинация с инсулином

Для достижения лучшего гликемического контроля метформин и инсулин можно применять в виде комбинированной терапии. Обычная начальная доза препарата Глюкофаж® Лонг составляет одну таблетку 500 мг или 750 мг 1 раз/сут во время ужина, в то время как дозу инсулина подбирают на основании результатов измерения концентрации глюкозы в крови. Далее возможен переход на Глюкофаж® Лонг 1000 мг.

Максимальная рекомендованная доза препарата Глюкофаж® Лонг 1000 мг — 2 таблетки в сутки (2000 мг). Если при приеме максимальной рекомендованной дозы 1 раз/сут не удается достичь адекватного контроля гликемии, максимальная доза может быть разделена на два приема: 1 таблетка 1000 мг — во время завтрака и 1 таблетка 1000 мг — во время ужина. Если адекватный контроль гликемии не достигается и в этом случае, возможен переход на метформин с обычным высвобождением (например, Глюкофаж® таблетки, покрытые пленочной оболочкой) с максимальной суточной дозой 3000 мг.

Перед применением требуется консультация специалиста. Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Режим хранения, взаимодействие и побочные действия указаны в инструкции.

Для цитирования: Джанашия П.Х., Мирина Е.Ю. Глюкофаж – профилактика сердечно–сосудистых заболеваний при сахарном диабете. РМЖ. 2009;18:1113.

Сахарный диабет (СД) является наиболее распространенным эндокринным заболеванием. В связи с неуклонным ростом числа людей, страдающих СД, экспертами ВОЗ данная патология на­звана неинфекционной эпидемией нашего времени. Проблема СД – это проблема всех возрастов и практически всех стран. До 1968–1970 гг. СД отсутствует в списке первых двадцати причин смертности. В 1975 г. СД и его осложнения фигурируют на 17–м месте как причина летального исхода. В настоящее время СД и его осложнения – в числе первых трех причин смертности после сердечно–сосудистых (инфарктов, инсультов) и онкологических заболеваний. Причем в настоящее время СД выходит на второе место, поскольку инфаркт миокарда, осложненный сердечной недостаточностью, часто является поздним макрососудистым осложнением СД.

Литература
1. Балаболкин М.И. Эндокринология. М.: «Универсум Паблишинг», 1998. C. 367–470.
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Возможности лечения сахарного диабета 2 типа на современном этапе // Русский медицинский журнал. – Т.10. – №11. – 2002. – С.496–502.
3. Бутрова С.А. Эффективность Глюкофажа в профилактике сахарного диабета 2 типа // Русский медицинский журнал. – Т.11. – №27. – 2003. – С.1494–1498.
4. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. – М., 2003. – С. 151–175, 282–292.
5. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа сахарный диабет. М., 2002.
6. Древаль А.В., Мисникова И.В. Роль сахароснижающих таблетированных препаратов в лечении сахарного диабета 2 типа // Российский медицинский журнал. – Т.13. – №6. – 2005. – С. 332–334.
7. Сахарный диабет Доклад исследовательской группы ВОЗ Серия технических докладов 947 пер с англ. – М., 1999.
8. Смирнова О.М. Впервые выявленный сахарный диабет 2 типа. Диагностика, тактика лечении. Методическое пособие.
9. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа. / Под ред. акад. РАМН. И.И. Дедова. М., 2000. – С.111.
10. Чугунова Л.А., Шамхалова М.Ш., Шестакова М.В. Лечебная тактика при сахарном диабете 2 типа с дислипидемией (по результатам крупных международных исследований), инф. сист.
11. Diabetes Prevention Program Research Group. N EnglJ Med 2002; 346: 393–403.
12. Howard B.V. Pathogenesis of diabetic dyslipidaemia. Diabetes Rev 1995; 3: 423–432.
13. Laakso M. Epidemiology of Diabetic Dyslipidemia. Diabetes Rev 1995; 3: 408–422.
14. Koyama K., Chen G., Lee Y., Unger R.H. Tissue triglycerides, insulin resistance, and insulin production: implications for hyperinsulinemia of obesity // Am. J. Physiol. – 1997. – Vol. 273. – P. 708–713.
15. Manzato E., Zambon A., Lapolla A. et al. Lipoprotein Abnormalities in well–treated type II diabetic patients. Diabetes Care 1993; 16: 469–475.
16. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. for the Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group: Diabetes, other risk factors, and 12–yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16: 434–444.
17. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. for the Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med 1996; 335: 1001–1009.
18. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 317:703–713, 1998.

Коррекция нарушений липидного обмена у больных с сахарным диабетом поможет снизить сердечно-сосудистые риски. О том, как улучшить прогноз больных с сахарным диабетом и дислипидемией, рассказали эксперты в ходе прошедшей 7 марта в Клинико-диагностическом центре МЕДСИ на Белорусской научно-практической конференции «Липидная школа».

«Липидная школа» проводится в МЕДСИ регулярно, в рамках проекта Национального общества по изучению атеросклероза и является эффективной площадкой для обмена передовым научным опытом. Участие в работе «Липидной школы» приняли ведущие отечественные специалисты в области изучения и лечения атеросклероза, члены правления НОА, профессора Института клинической кардиологии имени А.Л. Мясникова и АО «Группа компаний «Медси». В качестве участников конференции были приглашены врачи-терапевты, кардиологи, эндокринологи, неврологи, ЭМЛ и офтальмологи сети клиник МЕДСИ.

С приветственным словом к участникам Липидной школы обратилась Лупекина Наталья Аркадьевна, заведующая отделением кардиологии Клинико-диагностического центра МЕДСИ на Белорусской. Основной акцент выступлений экспертов Липидной школы был сосредоточен на поиске эффективных методов коррекции нарушений липидного обмена у больных с сахарным диабетом.

Как отметил в своем выступлении Карпов Юрий Александрович д.м.н, руководитель отдела ангиологии ФГБУ НМИЦ кардиологии, вице-президент РКО и РМОАГ, большинство пациентов с сахарным диабетом1 и 2 типа считаются пациентами высокого или очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений. Доказано, что наличие сахарного диабета у пациента утяжеляет кардиологический прогноз, увеличивает риски летального исхода при ишемической болезни сердца, инфарктах и инсультах.

Одно из самых частых осложнений диабета – раннее развитие и быстрое прогрессирование атеросклероза и ассоциированных с ним заболеваний сердца и сосудов. Часто на фоне нарушений липидного обмена стремительно развиваются сосудистые патологии: ретинопатия — повреждение сетчатой оболочки глазного яблока, способное вызвать отслойку сетчатки и слепоту, нефропатия (повреждение сосудов почек), повреждение сосудов нижних конечностей, приводящее к диабетической гангрене. Однако основной причиной смертности, особенно среди больных диабетом 2-го типа, является связанная с атеросклерозом патология сердечно-сосудистой системы — на долю инфаркта миокарда и инсульта приходится до 80% случаев смерти.

Среди причин смерти у пациентов с сахарным диабетом 2 типа лидируют ишемическая болезнь, инсульт и инфаркт миокарда, составляющие 63 % от общего числа – такие данные представил в своем докладе «Сахарный диабет 2 типа и нарушение липидного обмена. Комплексная терапия. Взгляд эндокринолога» Зилов Алексей Вадимович, к.м.н., доцент, старший научный сотрудник кафедры эндокринологии лечебного факультета ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава России, и.о. заведующего лабораторией ЭНЦ МЗ РФ, Член президиума Российской Ассоциации Эндокринологов, член Европейской эндокринологической ассоциации по изучению сахарного диабета. Он отметил, что пересмотр целевых значений артериального давления и холестерина липопротеинов низкой плотности позволит отсрочить наступление сахарного диабета и изменить прогноз на более благоприятный. Помимо этого, при выборе сахароснижающей терапии необходимо учитывать сердечно-сосудистую безопасность и эффективность. В 2016 году FDA (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, США) повысило требования к сахароснижающим препаратам, которые должны не только снижать уровень гликемии, но и обладать безопасным кардиологическим профилем, то есть быть кардионейтральными.

По данным Международной диабетической федерации, в мире порядка 415 миллионов людей в возрасте от 20 до 79 лет больны диабетом, причем большинство из них не знает о своем диагнозе. В России сахарным диабетом страдают, по разным данным, от 8 до 9 млн человек. Согласно российскому исследованию Nation, только 50 % случаев сахарного диабета диагностируется. Цель терапии при сахарном диабете – снижение риска сердечно-сосудистых катастроф. Важен комплексный подход, включающий адекватную диету, дозированные физические нагрузки, отказ от курения и применение медикаментозной терапии. Статины – один из наиболее изученных классов препаратов в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, значительно снижающие заболеваемость и смертность при СД. Сергиенко Игорь Владимирович, д.м.н., старший научный сотрудник отдела проблем атеросклероза ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава РФ, в своем докладе «Коррекция нарушений липидного обмена у больных СД 2 типа и поражением периферических артерий. Взгляд кардиолога с позиции доказательной медицины» озвучил данные последних научных исследований (TREADMILL) эффективности препарата аторвастатин (торговое название Липримар) в терапии пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей при сахарном диабете. Липримар сегодня обладает наибольшей доказательной базой в отношении коррекции дислипидемии и снижении риска сердечно-сосудистых осложнений. На эффективность статинов в коррекции атерогенной дислипидемии и широкую доказательную базу в этом направлении обратил внимание в своем выступлении Ежов Марат Владиславович, доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник Отдела проблем атеросклероза НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава РФ, Президент НОА.

Решением проблемы с заболеваемостью сахарным диабетом сегодня занимаются совместно эндокринологи, кардиологи и липидологи. В рамках Клинико-диагностического центра МЕДСИ на Белорусской ведут свою работу клиника липидологии и отделение экстракорпоральных методов лечения в структуре Центра диагностики и инновационных медицинских технологий, где пациентам помогают бороться с осложнениями сахарного диабета и тяжелыми нарушениями липидного обмена. Уникальными наблюдениями и практическим опытом в терапии таких пациентов представила в своих докладах Корнеева Ольга Николаевна, к.м.н., член РКО, член Европейского Общества Кардиологов, врач-кардиолог, липидолог Центра диагностики и инновационных медицинских технологий в КДЦ на Белорусской. Доктор Корнеева провела два клинических разбора ведения тяжелых пациентов. Один из них — пациент с семейной гиперхолестеринемией — получил эффективное лечение в отделении экстракорпоральных методов лечения методом иммуносорбции ЛНП в сочетании с инновационным препаратом ингибитором PCSK9 — Repatha® (Эволокумаб), и уже через 6 месяцев у него была получена регрессия атеросклеротических бляшек. Участники конференции отметили, что это уникальный случай. По итогам дискуссии было принято решение о публикации этих клинических наблюдений в одном из ведущих кардиологических журналов.

В завершение «Липидной школы» все участники конференции получили сертификаты общества НОА.

Основными причинами высокой инвалидизации и смертности больных артериальной гипертензией с сопутствующим сахарным диабетом являются:

  • ИБС
  • острый инфаркт миокарда
  • нарушения мозгового кровообращения
  • терминальная почечная недостаточность

Сочетание АГ и сахарного диабета повышает риск развития ишемической болезни сердца, инсульта, почечной недостаточности в 2-3 раза. Поэтому крайне важно рано распознавать и диагностировать как артериальную гипертензию, так и сахарный диабет, для того, чтобы вовремя назначить соответствующее лечение и остановить развитие тяжелых сосудистых осложнений.

В основе патогенеза многих форм артериальной гипертонии лежит инсулинорезистентность — нарушение реакции организма на эндогенный или экзогенный инсулин. В результате снижается потребление глюкозы периферическими тканями. Данное состояние чаще возникает у лиц с избыточной массой тела и может явно себя не проявлять до наступления метаболических нарушений. При превышении ИМТ (идеальной массы тела) на 35-40% чувствительность к инсулину снижается на 40% . На ионном уровне инсулин оказывает воздействие на поступление кальция и натрия внутрь клетки, которые влияют на сократимость гладкомышечных волокон сосудов. В результате уменьшения чувствительности к инсулину увеличивается приток кальция в клетку и повышается напряжение гладкомышечных клеток. У таких пациентов снижается реакция коронарных артерий на физиологические раздражители (снижается способность к дилятации), что приводит к нарушению микроциркуляции.

В высоких концентрациях глюкоза оказывает прямое токсическое воздействие на эндотелий сосудов, что в свою очередь вызывает увеличение мышечного спазма, гиперплазию гладкомышечных волокон и приводит к развитию атеросклероза. Существует и обратная связь, согласно которой артериальная гипертензия ведет к появлению инсулинорезистентности. Основным в этом механизме является закрытие мелких капилляров и снижение кровотока в скелетных мышцах, что способствует уменьшению утилизации ими глюкозы, то есть инсулинорезистентности мышечной ткани.

Артериальная гипертензия является одним из факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа и в сочетании с избыточной массой тела, нарушением липидного обмена, нарушением толерантности к углеводам может привести в 40 % случаев к этому заболеванию и в дальнейшем значительно повысить количество сердечно-сосудистых и почечных осложнений. Предотвратить развитие осложнений этих двух грозных заболеваний можно, если влиять на факторы риска и следовать рекомендациям по здоровому образу жизни: нормализация массы тела, ограничение потребления соли до 3 г/сут., отказ от курения, уделять внимание физическим упражнениям (быстрая ходьба — 30 мин в день, плавание — до 1 ч 3 раза в неделю), регулярное выполнение которых оказывает благоприятное воздействие на чувствительность к инсулину, уровень АД и липидный обмен. Однако следует учитывать, что чрезмерные физические нагрузки могут увеличить риск гипогликемии (понижение уровня сахара в крови), особенно в сочетании с приемом алкоголя.

В процессе лечения необходимо постоянно контролировать развитие обоих заболеваний и стремиться к достижению целевого уровня АД и уровня глюкозы крови, что позволяет значительно снизить риск развития осложнений. При сочетании сахарного диабета и АГ уровень целевого АД составляет менее 130/85 мм.рт.ст., уровень глюкозы крови (плазмы) 3,33-6,1ммоль/л.

Измерение артериального давления в кабинете у врача, часто дает повышенные показатели – это так называемая гипертония «белого халата», то есть кратковременное повышение артериального давления у пациента из-за переживаний по поводу визита к врачу. Контроль АД в домашних условиях способствует получению более реальных значений АД. Не стоит забывать о выборе прибора для самоконтроля. Ведущие специалисты рекомендуют использовать автоматические тонометры с современными технологиями, что гарантирует получение достоверного результата. Для контроля уровня глюкозы крови в домашних условиях идеальны портативные измерители – глюкометры, позволяющие получить быстро точный результат.

Необходимо помнить, что самоконтроль должен быть регулярным, его результаты необходимо заносить в специальный дневник и предоставлять своему лечащему врачу для контроля эффективности назначенного лечения.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) — эндокринное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией (повышением уровня глюкозы в плазме крови), в основе которого лежат преимущественная недостаточная секреция инсулина с нарушением его действия (инсулинорезистентность) либо инсулинорезистентность с нарушением секреции инсулина, либо оба данных фактора.

Диагноз сахарный диабет ставится при: повышение уровня глюкозы в плазме крови более 7,0 ммоль/л натощак и более 11,1 ммоль/л через 2 часа после проведения перорального глюкозотолерантного теста или случайного определения в течение суток, так же повышение уровня гликированного гемоглобина более 6,5%. Для постановки диагноза необходим дважды определенный уровень гликированного гемоглобина или однократное определение гликированного гемоглобина+однократное определение глюкозы.

Существуют понятия такие как:

Нарушение гликемии натощак (НГН) – нарушение углеводного обмена, характеризующееся повышением глюкозы плазмы натощак (ГПН) от 6,1 до 7,0 ммоль/л.

Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) – значения глюкозы плазмы после перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) варьируют от 7,8 до 11,0 ммоль/л.

Предиабет – нарушения углеводного обмена, приводящие к высокому риску развития сахарного диабета (СД) при значениях глюкозы плазмы, недостаточных для постановки диагноза СД.

На сегодняшний день СД2 является одним из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний в мире – число больных на 2015 г. превысило 300 млн. человек. СД2 проявляется различ- ными симптомами поражения органов и тканей, приводя к существенному снижению качества жизни, инвалидизации пациентов, повышенному риску преждевременной смерти. Основные причины смерти при СД2 – различные поражения системы кровообращения и онкологические заболевания. СД является фактором высокого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а изменения углеводного обмена уже на этапе нарушения толерантности к глюкозе являются самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых поражений.

Профилактика сахарного диабета 2 типа:

    Немедикаментозные методы профилактики:

  • Успешное изменение образа жизни эффективно в отношении снижения прогрессирования НТГ в СД2.
  • Интенсивное изменение образа жизни: снижение массы тела на 7%, соблюдение низкокалорийной диеты с ограничением жиров и умеренные физические нагрузки – 150 мин в неделю.

Метформин (Глюкофаж). Снижение перехода предиабета в СД2 в среднем отмечено в 25–40% случаев, однако при сравнении с нефармакологическими методами у молодых пациентов с ожирением эффективность метформина повышалась и была сопоставима с таковой в группе интенсивного изменения образа жизни.

Основное действие метформина направлено на снижение продукции глюкозы печенью посредством повышения чувствительности клеток печени к инсулину, подавления глюконеогенеза из таких его предшественников, как лактат, пируват, глицерол, что нормализует тощаковый уровень глюкозы.

К тому же механизм действия метформина направлен на преодоление резистентности тканей к действию инсулина, в основном это касается печени и мышечной ткани, что повышает утилизацию глюкозы тканями и опосредованно улучшает секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы (снижение компенсаторной гиперинсулинемии). Метформин снижает гипергликемию, не приводя к развитию гипогликемии. Препарат не стимулирует секрецию инсулина и не оказывает гипогликемического эффекта у здоровых лиц.

Метформин оказывает благоприятный эффект на метаболизм липидов: снижает содержание общего холестерина, липопротеинов низкой плотности и триглеридов. На фоне приема препарата масса тела либо остается стабильной, либо умеренно снижается. При предиабете метформин целесообразно принимать 2 раза в сутки с целью улучшения секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы (снижение компенсаторной гиперинсулинемии).

Перед назначением препарата следует убедиться в отсутствии противопоказаний к назначению метформина.

Глюкофаж — пероральный гипогликемический препарат из группы бигуанидов.
Повышает чувствительность периферических рецепторов к инсулину и стимулирует усвоение глюкозы мышечными клетками. Тормозит глюконеогенез в печени. Задерживает всасывание углеводов в кишечнике. Оказывает благоприятный эффект на липидный обмен: снижает содержание общего холестерина, уровень триглицеридов и ЛПНП.
Глюкофаж снижает гипергликемию, не приводя к развитию гипогликемии, не стимулирует секрецию инсулина и не оказывает гипогликемического действия у здоровых лиц.

Показания

Глюкофаж, показания к применению

Сахарный диабет 2 типа, особенно у пациентов с ожирением, при неэффективности диетотерапии и физических нагрузок:

  • у взрослых в качестве монотерапии или в сочетании с другими пероральными гипогликемическими средствами, или с инсулином;
  • у детей с 10 лет в качестве монотерапии или в сочетании с инсулином.

Профилактика сахарного диабета 2 типа у пациентов с предиабетом с дополнительными факторами риска развития сахарного диабета 2 типа, у которых изменения образа жизни не позволили достичь адекватного гликемического контроля.

Противопоказания

  • диабетический кетоацидоз, кома, прекома;
  • нарушения функции почек;
  • острые заболевания, при которых имеется риск развития нарушения функции почек: дегидратация, лихорадка, тяжелые инфекционные заболевания, состояния гипоксии (шок, сепсис, инфекции почек, бронхо-легочные заболевания);
  • клинические выраженные проявления гипоксии (дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда);
  • серьезные травмы и хирургические вмешательства (когда показано проведение инсулинотерапии);
  • нарушения функции печени;
  • хронический алкоголизм и острое отравление алкоголем;
  • молочнокислый ацидоз (в т.ч. в анамнезе);
  • период от 2 дней до и в течение 2 дней после проведения радиоизотопных или рентгенологических исследований с введением йодсодержащих контрастных средств;
  • соблюдение гипокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут);
  • беременность;
  • лактация;
  • повышенная чувствительность к препарату.

Не рекомендуется применять препарат у пациентов старше 60 лет, выполняющих тяжелую физическую работу, что связано с

Способ применения и дозы

Препарат принимают внутрь.

Монотерапия и комбинированная терапия с другими пероральными гипогликемическими средствами

Обычная начальная доза составляет 500 мг или 850 мг 2-3 раза/сут после или во время приема пищи. Возможно дальнейшее постепенное увеличение дозы в зависимости от концентрации глюкозы в крови.

Поддерживающая доза препарата обычно составляет 1500-2000 мг/сут. Для уменьшения побочных явлений со стороны ЖКТ суточную дозу следует разделить на 2-3 приема. Максимальная доза составляет 3000 г/сут, разделенная на 3 приема.

Медленное увеличение дозы может способствовать улучшению желудочно-кишечной переносимости.

Пациенты, получающие метформин в дозах 2-3 г/сут, могут быть переведены на прием препарата Глюкофаж 1000 мг. Максимальная рекомендованная доза составляет 3000 мг/сут, разделенная на 3 приема.

В случае планирования перехода с приема другого гипогликемического препарата: необходимо прекратить прием другого препарата и начать прием препарата Глюкофаж в дозе, указанной выше.

Монотерапия при предиабете:

Обычная доза составляет 1000-1700 мг в сутки после или во время приема пищи, разделенная на 2 приема. Рекомендуется регулярно проводить гликемический контроль для оценки необходимости дальнейшего применения препарата.

Комбинация с инсулином

Для достижения лучшего контроля глюкозы в крови метформин и инсулин можно применять в виде комбинированной терапии. Обычная начальная доза препарата Глюкофаж составляет 500 мг или 850 мг 2-3 раза/сут, в то время как дозу инсулина подбирают на основании концентрации глюкозы в крови.

Дети и подростки

У детей в возрасте 10 лет и старше: Глюкофаж можно применять как в виде монотерапии, так и в сочетании с инсулином. Обычная начальная доза составляет 500 мг или 850 мг 1 раз/сут после или во время приема пищи. Через 10-15 дней дозу необходимо скорректировать на основании концентрации глюкозы крови. Максимальная суточная доза составляет 2000 мг, разделенная на 2-3 приема.

Пациенты пожилого возраста

Из-за возможного снижения функции почек дозу метформина необходимо подбирать под регулярным контролем показателей функции почек (определять содержание креатинина в сыворотке не менее 2-4 раз в год). Гюкофаж следует принимать ежедневно, без перерыва. В случае прекращения лечения пациент должен сообщить об этом врачу.

Побочные действия

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, диарея, металлический привкус во рту, отсутствие аппетита, метеоризм, боли в животе (чаще возникают в начале терапии и проходят самостоятельно).
Со стороны обмена веществ: молочнокислый ацидоз (требует отмены препарата); при длительном применении — гиповитаминоз витамина B12 (нарушение всасывания).
Со стороны системы кроветворения: в отдельных случаях — мегалобластная анемия.
Аллергические реакции: кожная сыпь.

Особые указания

Побочные эффекты со стороны пищеварительной системы могут быть уменьшены назначением антацидов, производных атропина или спазмолитиков. Чтобы избежать развития данных побочных эффектов рекомендуется назначать Глюкофаж во время или в конце приема пищи 2-3 раза/сут. При постоянных явлениях диспепсии Глюкофаж следует отменить.
В период применения препарата рекомендуется контролировать функцию печени и почек.
Глюкофаж следует отменить за 48 ч до и в течение периода 48 ч после проведения рентгенологического исследования с использованием рентгеноконтрастных средств.
На фоне применения препарата Глюкофаж не следует употреблять алкоголь и этанолсодержащие лекарственные средства.

Передозировка

Симптомы: при применении Глюкофажа в дозе 85 г не наблюдалось гипогликемии, однако отмечалось развитие молочнокислого ацидоза. Ранними симптомами молочнокислого ацидоза являются тошнота, рвота, диарея, повышение температуры тела, боли в животе, боли в мышцах, в дальнейшем возможно учащение дыхания, головокружение, нарушение сознания, развитие комы.
Лечение: немедленная отмена Глюкофажа, срочная госпитализация, определение концентрации лактата в крови; при необходимости проводят симптоматическую терапию. Для выведения из организма лактата и метформина наиболее эффективен гемодиализ.

Лишний вес для многих – проблема сугубо эстетическая. Хронический стресс – психологическая. Однако эти факторы – еще и потенциальная «дорога» к диабету. А кто еще в зоне риска? И как не пропустить ранние признаки? Читайте в этой статье.

«Сахарные» симптомы

Повышенный сахар в крови, как известно, бьет «масштабно» и среди органов-мишеней:

  • сосуды,
  • нервные окончания,
  • почки,
  • сетчатка глаза.

Среди ранних признаков нарушений уровня сахара крови наиболее заметны «кожные» проявления: плохая заживляемость ранок, частые гнойничковые элементы на коже, грибковые инфекции, сухость и зуд. Обратить на себя внимание может и немотивированное усиление аппетита, а также — учащенное мочеиспускание. И одновременно — выраженная жажда.

Ну, а если нервная система «сигналит» частыми «мурашками», покалываниями (чаще в конечностях) и другими видами нарушений чувствительности — откладывать скрининг преддиабета дальше не стоит.

«Кто такой» диабет II

Такой диабет не связан с недостатком инсулина (I тип), а возникает в результате постепенного нарастания инсулинорезистентности.

К факторам риска преддиабета и диабета относят:

  • лишний вес,
  • нарушения липидного обмена,
  • регулярный стресс (в том числе недосып и работа в ночные смены),
  • недостаток физической активности,
  • курение,
  • заболевания, связанные с ожирением (гипотиреоз, поликистоз яичников и прочие).

Но «хорошая новость» в том, что развитие диабета 2 типа возможно останосить. Своевременное лечение (при соблюдении диеты и физической активности) позволяет не только избежать поражения органов-мишеней, но и вернуть обмен веществ в «здоровую» норму.

Как проверить риски

В базовый скрининг преддиабета входят:

1. Глюкоза крови — отражающая уровень «сахара» в настоящий момент.

Анализ может полезен для выявления дебюта диабета (что и используется в нагрузочных пробах). Но не показателен в диагностике риска последнего.

А, помимо прочего, повышение глюкозы может быть «естественным» результатом активных физических нагрузок, острого стресса, приема пищи, обилия «сладостей» или «застолья» накануне исследования.

2. Гликированный гемоглобин (HbA1c) – демонстрирует средний уровень «сахара» за последние 3-4 месяца. Поэтому высокоэффективен и для оценки риска, и для выявления уже имеющегося диабета.

Маркер не имеет «ограничений» глюкозы, поскольку основан на подсчете гемоглобина, связавшего молекулы избыточного сахара. А значит ни прием пищи, ни какие-либо иные факторы не могут исказить результат анализа.

3. Липидный профиль – отражает нарушения жирового обмена, являющиеся одним из основных факторов диабета.

А отклонения в таком анализе демонстрируют не только потенциальный риск диабета, но и сердечно-сосудистых заболеваний.

Ссылка на основную публикацию