Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность

  • печень
  • желчевыводящие органы
  • желтуха

1. Печеночная недостаточность и ее причины

Печеночная недостаточность – это состояние печени, при котором печень или ее часть повреждается настолько, что становится неспособной функционировать, а восстановить ее функции уже невозможно.

Печеночная недостаточность является опасным для жизни состоянием, которое требует срочной медицинской помощи. Чаще всего, печеночная недостаточность развивается постепенно на протяжении многих лет. Но более редкое состояние – острая печеночная недостаточность – может случиться буквально за 48 часов. А диагностировать ее на начальном этапе очень сложно.

Причины печеночной недостаточности

Наиболее распространенными причинами печеночной недостаточности являются:

  • Гепатит В;
  • Гепатит С;
  • Длительное употребление алкоголя;
  • Цирроз печени;
  • Гемохроматоз (наследственное заболевание, при котором организм поглощает и накапливает слишком много железа);
  • Недоедание.

Причины острой печеночной недостаточности, когда печень выходит из строя очень быстро, другие. К ним относятся:

  • Передозировка ацетаминофена (тайленола);
  • Вирусы, в том числе, гепатит А, В и С, особенно у детей;
  • Реакция на некоторые лекарства на основе трав;
  • Употребление в пищу ядовитых грибов.

2. Симптомы заболевания

Первоначальные симптомы печеночной недостаточности часто схожи с симптомами других заболеваний, в том числе, самых обычных. Из-за этого печеночную недостаточность может быть сложно диагностировать в самом начале заболевания. Первыми признаками печеночной недостаточности могут быть:

  • Тошнота;
  • Потеря аппетита;
  • Усталость;
  • Диарея.

По мере развития симптомы печеночной недостаточности становятся более серьезными и требующими немедленной медицинской помощи:

  • Желтуха;
  • Небольшие кровотечения;
  • Запор;
  • Психическая дезориентация и спутанность сознания (печеночная энцефалопатия);
  • Сонливость;
  • Кома.

3. Лечение болезни

Если диагностировать печеночную недостаточность, вызванную передозировкой ацетаминофена, достаточно рано, иногда заболевание можно вылечить полностью и устранить все негативные последствия. Аналогично и в случае с вирусом -если печеночная недостаточность появляется из-за вируса, поддерживающая терапия в стационаре поможет избежать серьезных последствий, пока вирус не пройдет. В этих случаях печень может восстановиться самостоятельно.

Для печеночной недостаточности, когда уже произошло серьезное повреждение печени, первой целью лечения может быть сохранение той части печени, которая еще способна функционировать. Если это невозможно, то пересадка печени не требуется. Но даже в том случае, когда пересадка печени необходима, эта операция, как правило, проходит успешно.

4. Профилактика печеночной недостаточности

Лучший способ предотвратить печеночную недостаточность – это ограничить риск развития цирроза или гепатита. Вот несколько советов, которые могут оказаться полезными:

  • Для профилактики гепатита А или гепатита В можно сделать прививку против гепатита.
  • Питайтесь правильно и употребляйте в пищу продукты из всех пищевых групп.
  • Употребляйте алкоголь в умеренных количествах. И откажитесь от него во время лечения ацетаминофне-содержащими препаратами (например, тайленолом).
  • Поскольку микроорганизмы чаще всего распространяются через руки, тщательно мойте их после посещения туалета и перед едой.
  • Не пользуйтесь зубными щетками или бритвами других людей и не разрешайте им пользоваться вашими.
  • Если вы решили сделать пирсинг или татуировку, убедитесь, что мастер соблюдает все санитарно-гигиенические нормы.
  • Пользуйтесь презервативами при половых контактах, особенно если у вас нет постоянного партнера.
Заказать звонок

Последние достижения в гепатологии привели к улучшению показателей выживания у пациентов с острой печеночной недостаточностью почти в три раза, а точнее с 15 до 40%, а последующая трансплантация печени повышает общую выживаемость до 60%.

Широкая вариабельность в показателях выживания делает проблематичным выявление пациентов, которые выживут без трансплантации, и пациентов, которым в итоге потребуется операция. В дополнение к этому многие больные имеют медицинские или психологические противопоказания для трансплантации органов в целом. Годичное выживание после пересадки печени является худшим при острой недостаточности (60-80%) по сравнению с больными, перенесшими трансплантацию по причине хронических заболеваний печени (80-90%). Это, очевидно, связано с неотложным характером операции и быстрым развитием мультиорганной недостаточности.

Прогноз при трансплантации печени

Этиология заболевания является одним из важнейших прогностических факторов при лечении острой печеночной недостаточности:

  • Самый низкий уровень смертности обнаруживают при поражениях печени, вызванных лекарственными препаратами, содержащими ацетаминофен (30%), и вирусом гепатита А (50%).
  • Уровень смертности по другим причинам является катастрофическим (80-100%). Сюда относится и отсутствие своевременного лечения гепатита С, а также неизлечимые случаи инфекционных гепатитов.

Специалисты прогнозируют результат в зависимости от тяжести печеночной энцефалопатии. Пациенты, которые достигают 2, 3 и 4 стадий поражения печени, имеют показатели смертности 30, 45-50 и 80% соответственно. Парадоксально, но больные, у которых печеночная энцефалопатия развивается быстро, имеют больше шансов выжить, по сравнению с теми, у кого интервал между появлением симптомов и энцефалопатией длиннее.

Острая печеночная недостаточность — это часто фатальное заболевание, которое сопровождается желтухой, коагулопатией и мультиорганной недостаточностью. В западных странах наиболее частыми причинами патологии остаются идиосинкратические медикаментозные поражения печени от передозировки парацетамолом. Распознавание и диагностика этих случаев требуют высокой настороженности и всесторонних исследований. Несмотря на значительные достижения в лечении токсических гепатитов, смертность остается высокой из-за внутричерепной гипертензии (отека мозга) или инфекции. Очень важно начать терапию как можно раньше.

Трансплантация печени остается лечением выбора для пациентов, у которых не наступает улучшение, а ее применение значительно улучшает показатели общей выживаемости.

Острой печёночной недостаточности (ОПечН) в неотложной хирургии уделяется довольно активное внимание [1,2,6,7,8].

Однако у пациентов с острой хирургической патологией органов брюшной полости ОПечН остаётся грозным осложнением и летальность при этом достигает 90% [6,11].

В то же время не редкостью является запоздалая диагностика ОПечН по разным причинам, в частности, из-за отсутствия ярких маркеров доклинической фазы, выраженности доминирующих симптомов непосредственно острой хирургической патологии органов брюшной полости [9].

Следовательно, проблема своевременной диагностики и адекватной терапии ОПечН остаётся актуальной.

Выявить возможности диагностики острой печёночной недостаточности и изучить особенности её течения у больных с осложнёнными острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости для проведения своевременной адекватной терапии.

Исследовано 620 больных — 401 мужчины и 219 женщин от 18 до 70 лет (средний возраст 44,18±26,19 года) с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, осложненными перитонитом, находившихся на лечении в отделениях реанимации и интенсивной терапии городских больниц №№ 9, 15 и Мариинской больницы г. Санкт-Петербурга, а также использованы материалы Санкт-Петербургской городской выездной реанимационно-трансфузиологической бригады, осуществлявшей экстракорпоральную детоксикацию в стационарах города.

У всех больных наблюдалось тяжелое течение основного острого хирургического заболевания, осложнившегося перитонитом, синдромом системного воспалительного ответа и органной дисфункцией.

Декомпенсированная острая печёночная недостаточность установлена у 355 (57,3%) пациентов, субкомпенсированная — у 265 (42,7%).

Всем пациентам в динамике проводили комплекс клинико-лабораторных методов исследований. Изучались клинические, биохимические показатели крови и мочи, газовый состав крови, кислотно-основное состояние, данные ЭКГ и другие параметры по стандартным методикам. Также проводили пульсоксиметрию и мониторирование основных функций жизнедеятельности.

Для лабораторной оценки интоксикации использовали лейкоцитарный индекс интоксикации (Я.Я. Кальф-Калиф, 1941) и исследование концентрации «молекул средней массы» (МСМ), которую определяли по методике Н.И. Габриэлян и др. [4] при длинах волн 254 и 280 нм. В норме МСМ составляют 0,24±0,03 усл.ед.

Методы статистического анализа

Статистическую обработку данных проводили с использованием программных средств пакета STATISTICA v 6.0. Учитывая, что большинство полученных данных не соответствовали закону нормального распределения, все результаты представлены в виде медианы, 25 и 75 перцентилей [10].

Полученные данные были подвергнуты компьютерной статистической обработке с использованием параметрических и непараметрических критериев (U-тест Манна-Уитни и критерий Вилкоксона), вариационной статистики регрессивного и корреляционного анализа достоверности различий [5].

Определялись следующие статистические показатели:

(Х) М — средняя арифметическая величина;

m — средняя ошибка средней арифметической величины;

Sх (b) — средняя квадратическая (стандартная) ошибка средней арифметической величины;

Острая печеночная недостаточность – отмечается как патологическое состояние человека, которое сопровождается с массивным поражением клеток печени, что влечет за собой нарушение нормальной работы органа. При тяжелых состояниях не исключено возникновения печеночной комы.

Причины

Заболевание возникает на фоне воспалительных процессов, которые сопровождаются обширными фиброзными, некротическими и дистрофическими отклонениями. Недостаточность как правило может активно развиваться на фоне различных гепатитных этиологий, сильной интоксикации организма гепатропными компонентами и так далее. Рецидив может отмечаться и при нарушении нормального кровообращения, вызванного различными массированными ожогами, увеличенной кровопотери. Провоцирующим является употребление алкоголя, наркотики, избыточное содержание белка в пище.

В медицине существует классификация данной болезни. В нее входят следующие типы:

  • Эндогенный. Образуется при непосредственном поражении паренхимы печени
  • Экзогенный. Формируется при дезорганизации кровообращения, что в итоге приводит к сбросу крови, насыщенной вредными компонентами, в общий круг гемодинамики.
  • Смешанный. При данном типе проявляются обе формы – эндогенная и экзогенная.

По функциональности классифицируют три стадии печеночной недостаточности:

  • Легкая стадия. Протекает бессимптомно. При диагностике определяются умеренные дефекты в функциях.
  • Стадия средней тяжести. Сопутствует появление симптоматики: гепатомегалии, печеночных болей, коликов, желтушности кожи и слизистых.
  • Тяжелая стадия. Ко всем вышеперечисленным признакам присоединяются еще и те, что характеризуют как энцефалопатию и кому, возникающие в результате грубого сбоя функций органа.

Симптомы

Данное состояние проявляется сонливостью, которая чередуется возбуждением, адинамией, сильной слабостью. Характерны тошнота, отсутствие аппетита, рвота, жидкий стул. Появляются отеки, признаки гемморагического диатеза, желтушность, отравление организма продуктами метаболизма, асцит, лихорадка.

В прекоматозном состоянии наблюдаются нервно-психические расстройства: головокружения, медлительность речи и мышления, бессонница, галлюцинации, тремор конечностей.

Также могут проявляться кровоизлияния из десен и носа. О приближающейся специфической коме свидетельствуют болевой синдром в подреберье, неприятный запах изо рта, уменьшение размеров печени. Кома проходит параллельно с потерей сознания, судорогами, гипотермией, нарушением сердечного ритма, возникновением определенных рефлексов, полиорганной недостаточностью.

Диагностика

Диагностировать данное заболевание поможет врач общей практики, после сбора жалоб, анамнеза, проведения общеклинических анализов и исследований. Может понадобится консультация гастроэнтеролога, хирурга, инфекциониста, гепатолога или в случае крайне тяжелых случаев – трансплантолога.

Лабораторными особенностями патологии считается анемия, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, увеличение активности сыворотных трансаминаз. На терминальном этапе ярко выражены гипохолестеринемия, гипоальбуминемия и др.

В диагностике комы, как терминальной стадии недостаточности, проводят ЭЭГ, что определяет нарушение альфа-ритма, доминирование тета- и дельта-волн.

Основу выявления этого недомогания составляет клиническая картина с учетом полученных данных исследования биохимических показателей, КЩС, электроэнцефалографии.

Лечение

Главным в терапии патологии будет инфузионная терапия, нацеленная на устранение интоксикации, улучшение кровообмена, метаболизма, коррекцию электролитных дефектов, восстановление кислотно-щелочного баланса. Применяются внутривенные инъекции растворов глюкозы, альбумина, гемодеза и других медикаментов. Диуретики выписывают для предупреждения отечности головного мозга и легких. Человеку рекомендуется ряд витаминов: аскорбиновая кислота, рибофлавин, никотинамид и другие.

При наличии гемморагического синдрома осуществляется инъекция растворов викасола, аминокапроновой кислоты и др; при нарушении свертывания используется трансфузия больших объемов плазмы. Прогрессирование патологии требует приема глюкокортикоидных гормонов и антибиотиков. Также с целью дезинтоксикации гепатологи назначают гемодиализ, плазмаферез, гемоорбция, лимфосорбция.

Быстрая интенсивная терапия заметно улучшает прогноз на выздоровление. При глубокой коме происходят необратимые процессы, приводящие к гибели пациента.

Профилактика

Для предупреждения крайней степени этого недомогания необходимо соблюдать:

  • профилактические меры инфекционных и токсических поражений органа;
  • своевременно обращаться за медицинской помощью для лечения заболеваний органов брюшной полости;
  • сбалансированное питание;
  • отказ от употребления алкоголя и курения.

Острой печёночной недостаточности (ОПечН) в неотложной хирургии уделяется довольно активное внимание [1,2,6,7,8].

Однако у пациентов с острой хирургической патологией органов брюшной полости ОПечН остаётся грозным осложнением и летальность при этом достигает 90% [6,11].

В то же время не редкостью является запоздалая диагностика ОПечН по разным причинам, в частности, из-за отсутствия ярких маркеров доклинической фазы, выраженности доминирующих симптомов непосредственно острой хирургической патологии органов брюшной полости [9].

Следовательно, проблема своевременной диагностики и адекватной терапии ОПечН остаётся актуальной.

Выявить возможности диагностики острой печёночной недостаточности и изучить особенности её течения у больных с осложнёнными острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости для проведения своевременной адекватной терапии.

Исследовано 620 больных — 401 мужчины и 219 женщин от 18 до 70 лет (средний возраст 44,18±26,19 года) с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, осложненными перитонитом, находившихся на лечении в отделениях реанимации и интенсивной терапии городских больниц №№ 9, 15 и Мариинской больницы г. Санкт-Петербурга, а также использованы материалы Санкт-Петербургской городской выездной реанимационно-трансфузиологической бригады, осуществлявшей экстракорпоральную детоксикацию в стационарах города.

У всех больных наблюдалось тяжелое течение основного острого хирургического заболевания, осложнившегося перитонитом, синдромом системного воспалительного ответа и органной дисфункцией.

Декомпенсированная острая печёночная недостаточность установлена у 355 (57,3%) пациентов, субкомпенсированная — у 265 (42,7%).

Всем пациентам в динамике проводили комплекс клинико-лабораторных методов исследований. Изучались клинические, биохимические показатели крови и мочи, газовый состав крови, кислотно-основное состояние, данные ЭКГ и другие параметры по стандартным методикам. Также проводили пульсоксиметрию и мониторирование основных функций жизнедеятельности.

Для лабораторной оценки интоксикации использовали лейкоцитарный индекс интоксикации (Я.Я. Кальф-Калиф, 1941) и исследование концентрации «молекул средней массы» (МСМ), которую определяли по методике Н.И. Габриэлян и др. [4] при длинах волн 254 и 280 нм. В норме МСМ составляют 0,24±0,03 усл.ед.

Методы статистического анализа

Статистическую обработку данных проводили с использованием программных средств пакета STATISTICA v 6.0. Учитывая, что большинство полученных данных не соответствовали закону нормального распределения, все результаты представлены в виде медианы, 25 и 75 перцентилей [10].

Полученные данные были подвергнуты компьютерной статистической обработке с использованием параметрических и непараметрических критериев (U-тест Манна-Уитни и критерий Вилкоксона), вариационной статистики регрессивного и корреляционного анализа достоверности различий [5].

Определялись следующие статистические показатели:

(Х) М — средняя арифметическая величина;

m — средняя ошибка средней арифметической величины;

Sх (b) — средняя квадратическая (стандартная) ошибка средней арифметической величины;

Печёночная кома – резко выраженная недостаточность печени, основными причинами которой у детей являются гепатодистрофия, развившаяся на фоне вирусного гепатита, цирроза печени, токсического гепатита при отравлениях.

Основные клинические проявления печеночной комы

  • постепенно развивающаяся апатия;
  • адинамия;
  • ухудшение аппетита;
  • нарастание желтушной окраски склер и кожи;
  • тахикардия;
  • глухость тонов сердца.

При развитии комы отмечается быстрое уменьшение размеров печени, моча приобретает тёмную окраску, появляются геморрагические высыпания на коже и слизистых, возможно развитие носового кровотечения, рвоты и диареи. На фоне отсутствующего сознания и постепенно угасающих рефлексов, может развиться судорожный синдром. Дыхание становится шумным, глубоким, аритмичным. Появляется специфический ”печёночный” запах изо рта. Нередко развивается отёчно – асцитический синдром.

Неотложная помощь:

  • при отравлении — промывание желудка, очистительная клизма;
  • ввести 3% р-р преднизолона 1-2 мг/кг в/венно или в/мышечно;
  • ввести 1 % р-р фуросемида (лазикса) 0,5-1 мл в/мышечно;
  • если ребёнок в сознании, начать проводить оральную регидратацию глюкозо-солевыми растворами.

Госпитализация в ОИТР соматического или инфекционного стационара.

Витамин D и здоровье детей

Основные дифференциальные показатели у детей

В февральском номере журнала Gastroenterology Американская Гастроэнтерологическая Ассоциация опубликовала клинические рекомендации по диагностике и лечению острой печеночной недостаточности (ОПН).

Ниже приведены основные положения.

У пациентов с симптомами и признаками ОПН не рекомендуется рутинное обследование на наличие болезни Вильсона

Комментарий: при обоснованном подозрении на наличие заболевания, обследование может быть выполнено, но нужно учитывать низкую прогностическую ценность положительного результата.

Наличие болезни Вильсона не влияет на тактику ведения больных ОПН и на исходы ОПН, но позволяет определить тактику ведения после трансплантации и обследовать членов семьи пациента.

Для верификации диагноза обычно анализируют уровень сывороточного церулоплазмина, наличие меди в сыворотке и в печени и уровень меди в суточной моче.

  • Рекомендовано проводить исследование на вирус простого герпеса и лечение больных с вирусом простого герпеса.
  • У иммунокомпетентных пациентов с ОПН, не рекомендуется рутинный скрининг на zoster virus.
  • У беременных женщин с ОПН, следует провести обследование на гепатит Е.
  • Для оценки прогноза заболевания следует использовать шкалу MELD (Model for End-Stage Liver Disease), а не KCC (Kings College Criteria).

    Комментарий: Сумма баллов по шкале MELD 30,5 (фиксированный порог значения) должна быть использована для определения прогноза; более высокий балл указывает на необходимость в трансплантации печени.

  • Не рекомендуется рутинное взятие биопсии печени у больных
  • Следует проводить исследование на аутоантитела для исключения/подтверждения аутоиммунного гепатита.Не рекомендуется проводить эмпирическую терапию, направленную на снижение внутричерепного давления.
  • Использование экстракорпоральных искусственных систем для поддержания печени возможно только в рамках проведения клинических исследований.
  • У больных с парацетамол-индуцированной печеночной недостаточностью следует применять N-ацетил-цистеин.
  • Применение N-ацетил-цистеина у пациентов с этиологией ОПН, отличной от парацетамола, возможно только в рамках клинических исследований.

    В двух рандомизированных клинических исследованиях, включавших 228 больных ОПН, сравнивали N-ацетил-цистеин и плацебо. Не было получено данных за снижение общей смертности на фоне приема препарата. В анализе post hoc одного из исследований положительный эффект по показателю смертности был отмечен только у пациентов с 1 или 2 степенью печеночной энцефалопатии.

    При этом исследования с включением пациентов с парацетамол-индуцированной ОПН показали, достоверное снижение смертности (относительный риск, 0.65; 95% CI, 0.43–0.99) при использовании N-ацетил-цистеина при относительно небольшой токсичности.

    Источник: Steven K. Herrine, Paul Moayyedi, Robert S. Brown Jr., et al. Gastroenterology 2017; 152(3): 644-647.

    • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: острая почечно-печеночная недостаточность, альбуминовый диализ, плазмофильтрация, аллотрансплантация печени, acute renal-hepatic failure, albumin dialysis, plasma filtration, liver allotransplantation

    Острая почечно-печеночная недостаточность (ОППН) является одной из наиболее распространенных форм полиорганной недостаточности. В 80–90% случаев ОППН приводит к летальному исходу, что обусловлено многоуровневыми связями между почками и печенью, опосредуемыми не только нейрогенным путем, но и многочисленными эндокринными и метаболическими факторами, а также уремическими и печеночными токсинами [1]. Между пораженными печенью и почками формируются «порочные круги», включая сосудистый порторенальный рефлекс, с взаимоускорением дисфункции обоих органов-мишеней и дальнейшим прогрессированием ОППН.

    ОППН, манифестирующая острым поражением печени

    Наиболее изучена ОППН, манифестирующая острым тяжелым поражением печени с последующим острым почечным поражением и быстрым формированием острой почечной недостаточности (табл. 1). Подобный вариант развития событий может быть индуцирован фульминантной инфекцией [2, 3], алкоголизмом с выраженной портальной гипертензией [4, 5], тяжелой экзогенной интоксикацией [6], лекарствами [7], антифосфолипидным синдромом и наследственной патологией (тромбофилией) [8]. Для фульминантного вирусного гепатита характерны быстропрогрессирующее течение, высокий уровень смертности и быстрый исход в постнекротический цирроз печени у немногих выживших пациентов [9]. Фульминантный лекарственный гепатит проявляется различными формами: некротизирующим гепатитом, стеатогепатитом и холестатическим гепатитом.

    Среди неинфекционных причин ОППН преобладают гепаторенальный синдром, отравление дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, токсином бледной поганки, а также острый жировой гепатоз беременных и синдром Бадда – Киари [1].

    ОППН, дебютирующая острой почечной недостаточностью

    Острая почечно-печеночная недостаточность с первичным острым почечным поражением, вызвавшим острое поражение печени, менее изучена. Данный вариант ОППН часто развивается после тяжелого кардиогенного шока, в послеоперационном периоде при ишемическом поражении почек, остром бактериальном сепсисе и септических формах лептоспироза, сальмонеллеза, crush-синдроме, тяжелой ожоговой болезни [4, 10, 11].

    Вероятность летального исхода при сочетанном остром почечно-печеночном поражении в 3 раза выше, чем при изолированном остром печеночном поражении. При этом смертность не зависит от тяжести острого почечного поражения (величины креатинина крови) и дозы стандартной заместительной почечной (диализной) терапии, что обусловлено многообразием механизмов острого поражения печени при остром почечном поражении (острая почечная недостаточность) (табл. 2).

    Среди уремических механизмов, повреждающих печень, выделяют метаболический ацидоз [12], снижение синтеза аргинина с накоплением асимметричного диметиларгинина (asymmetric dimethylarginine, ADMA) [13, 14], аккумуляцию индоксилсульфата [15], гиперфосфатемию [16], гиперпродукцию интерлейкина 2 [17].

    Лечение и профилактика ОППН

    В основе профилактики ОППН – элиминация печеночных и уремических токсинов и токсичных медикаментов, лечение бактериальных, вирусных, паразитарных инфекций, стабилизация центральной гемодинамики, лечение асцита со снижением портальной гипертензии и коррекцией гиповолемии, дегидратации и электролитных нарушений. Лечение ОППН в первую очередь подразумевает проведение экстракорпоральной диализной терапии.

    При нарастании печеночно-почечной недостаточности, полиорганной недостаточности, печеночной энцефалопатии с мозговой гипертензией проводится альбуминовый диализ. Альбуминовый диализ также показан при ОППН, хронической и острой печеночной недостаточности, гепаторенальном синдроме, осложнениях травмы и резекции печени, дисфункции печеночного трансплантата [18].

    Bо время альбуминового диализа, в отличие от стандартного гемодиализа, элиминируются липофильные печеночные токсины, связанные с белком уремические токсины, включая ADMA, медикаменты, оксид азота, ложные нейромедиаторы центральной нервной системы, провоспалительные цитокины (частично). При этом стабилизируется почечная, центральная и внутримозговая гемодинамика, регрессируют печеночная энцефалопатия, отек мозга и острая печеночная недостаточность [19].

    В основе альбуминового диализа лежит гемодиафильтрация с моделированием детоксикации в печени. Акцепторные свойства циркулирующего альбуминового диализата восстанавливает регенерирующий контур с полупроницаемой мембраной (гемофильтром) и колонкой с катионообменной смолой, обеспечивающей карбоперфузию. В зависимости от стабильности гемодинамики, тяжести ОППН и энцефалопатии альбуминовый диализ может проводиться в обычном интермиттирующем и постоянном низкопоточном режимах. Последний режим более эффективен при ОППН с неуправляемой гипотензией и отеком мозга.

    Альбуминовый диализ по технологии Prometheus основан на выделении фракции собственного альбумина из плазмы пациента и одновременном осуществлении процедуры гемодиализа. При этом применяется инновационная технология сепарации и адсорбции фракционированной плазмы (fractionated plasma separation and adsorbtion, FPSA) [20].

    Альтернативой альбуминовому диализу является метод плазмофильтрации, сопряженный с адсорбцией и диализом (plasma filtration adsorption dialysis, PFAD) [18], который также эффективно контролирует гемодинамику и элиминирует токсины благодаря контакту мембраны и сорбента не с кровью, а с плазмой больного. Альбуминовый диализ и PFAD, замещающие детоксикационые функции почек и печени, способны уменьшить проявления ОППН на срок несколько недель, что при остром воспалительном или токсическом поражении печени может привести к регенерации ее паренхимы и восстановлению функции почек. У больных циррозом печени с гепаторенальным синдромом альбуминовый диализ и PFAD используются как временная мера для подготовки к аллотрансплантации печени.

    Безальтернативным методом лечения форм ОППН у пациентов с плохой переносимостью альбуминового диализа, а также у больных с декомпенсированным циррозом терминальной стадии гепаторенального синдрома является аллотрансплантация печени. На сегодняшний день аллотрансплантация печени – это эффективный метод лечения тяжелых форм ОППН. Так, у больных с гепаторенальным синдромом при циррозе печени 5-летняя выживаемость после пересадки составила 70%. У 60% реципиентов печени достигался полный регресс гепаторенального синдрома и восстановление функции почек [5, 21]. При этом у 35% реципиентов наблюдалось отсроченное восстановление скорости клубочковой фильтрации – они нуждались в регулярном гемодиализе в течение 2–3 недель после пересадки [22]. У 40% больных с гепаторенальным синдромом – реципиентов печени – функция почек не восстанавливалась, им требовались пожизненный регулярный гемодиализ или трансплантация почки.

    Печеночной недостаточности синдром — симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы. Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию-начальную (компенсированную), II стадию-выраженную (декомпенсированную) и III стадию — терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

    Этиология, патогенез

    Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др. ), растительными (несъедобные грибы) и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др. ), переливании иногруппной крови и в ряде других случаев. Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д. ).

    Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным развитием портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем — в артериальное русло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике). Наиболее страдает антитоксическая функция печени, снижается также ее участие в различных видах обмена (белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др. ).

    Симптомы

    Течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса. В 1 стадию клинические симптомы отсутствуют, однако снижается толерантность организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, положительны результаты нагрузочных печеночных проб (с галактозой, бензоатом натрия, билирубином, особенно вофавердином). Для II стадии характерны клинические симптомы: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза, асцита, иногда гипопротеинемических отеков. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы многих или всех печеночных проб; снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. Обычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, часто отмечается анемия, увеличение СОЭ. Степень нарушения функции печени можно определить также методом радиоизотопной гепатографии. В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почках и т. д. ); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия. Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

    Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому. Различают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.

    В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови.

    В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. На ЭЭГ регистрируются медленные дельта-и тетаволны. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

    В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развиваются менингеальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссма-уля, Чейна-Стокса); пульс-малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т. д. ). Повышается СОЭ, уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, имеют место гипокалиемия и нередко гипонатриемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе кривая ЭЭГ уплощается.

    Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и т. д. ) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы. Прогноз, особенно при хронической печеночной недостаточности, неблагоприятный, однако в отдельных случаях печеночная кома (портокавальная форма) может регрессировать и на протяжении ряда месяцев вновь рецидивировать.

    Профилактика

    острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени. Профилактика хронической печеночной недостаточности — это своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить ее причиной. Большое значение имеет борьба с алкоголизмом.

    Лечение

    Больной подлежит немедленной госпитализации (при вирусном гепатите, лептоспирозе и других инфекционных заболеваниях — в инфекционные больницы, при токсических поражениях печени — в центры отравлений). При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней), рассчитывая на значительную регенеративную способность печени. Проводят лечение основного заболевания, при токсических гепатозах — мероприятия, направленные на удаление токсического фактора. При хронической печеночной недостаточности проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию.

  • Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector