Диабетическая кардиомиопатия при сахарном диабете 1 2 типа

Патология миокарда, которая возникает вследствие длительного протекания сахарного диабета, называется диабетическая кардиомиопатия. Такое заболевание возникает при протекании диабета в стадии субкомпенсации или декомпенсации. Кардиопатия бывает у детей и у взрослых. У молодых людей болезнь чаще всего выявляют при тщательном осмотре, так как не имеет проявлений. При прогрессировании кардиомиопатии появляются болезненные ощущения за грудиной, отеки и одышка. Заболевание приводит к смерти при отсутствии лечения, поэтому при появлении симптомов нужно пойти к врачу.

Диабетическая кардиомиопатия при сахарном диабете 1 2 типа

Виды диабетической кардиопатии

Существуют такие виды патологии:

  • Ранний вид кардиомиопатии:
    • пациент не выявляет никаких жалоб;
    • при обследовании выявляются ухудшения метаболических процессов;
    • изменения в миокарде не проявляются;
    • развитие диастолической дисфункции;
    • нарушение обмена кальция.
  • Промежуточный:
    • выявляется повреждение миокарда;
    • развитие миокардиального фиброза;
    • увеличение сердечной мышцы;
    • нарушение функции в систолу и диастолу;
    • развитие некроза и фиброза.
  • Поздний вид:
    • изменение сосудов сердечной мышцы;
    • характерно прогрессирование нарушения обмена веществ и фиброза;
    • развитие ИБС.

Вернуться к оглавлению

Основные причины

Диабетическая кардиомиопатия появляется из-за длительного течения диабета. Вследствие этого происходит изменение метаболических процессов в организме. К ним относятся нарушения:

  • образования белков;
  • окислительно-восстановительных реакций;
  • обмена электролитов;
  • энергообеспечения клеток;
  • снабжения кислородом кровяное русло.

Диабетическая кардиомиопатия при сахарном диабете 1 2 типа При структурных нарушениях в сердце, возникает диабетическая кардиомиопатия.

Появление диабетической кардиомиопатии возникает вследствие воздействия таких факторов:

  • Структурные — разрастание соединительной ткани и увеличение кардиомиоцитов.
  • Функциональные — нарушение систолической и диастолической функции сердца, а также нарушения в работе митохондрий. Происходит изменение кальциевых каналов и ухудшение сокращения кардиомиоцитов.
  • Регуляторные — снижается активность сигнальных молекул.

Вернуться к оглавлению

Механизм развития заболевания

В основе развития диабетической кардиомиопатии лежит нарушение сократительной способности сердечной мышцы. Такое нарушение возникает вследствие диффузных изменений в тканях мышцы сердца — развитие миокардиального фиброза. Также большую роль в нарушении сокращения миокарда играет увеличение кардиомиоцитов и возникновения поражения органелл.

Симптомы диабетической кардиомиопатии

Выделяют такую симптоматику:

  • болезненные ощущения за грудиной ноющего характера;
  • трудность дыхания;
  • отекание нижних конечностей;
  • появление влажного кашля;
  • вялость;
  • сильная утомляемость;
  • ощущение сердцебиения;
  • головокружение;
  • цианоз или покраснение лица.

Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия

При появлении симптомов кардиомиопатии обязательно нужна консультация кардиолога и терапевта. Врачи выслушают жалобы пациента и проведут осмотр. При аускультации выслушиваются ослабленные тоны сердца и наличие систолического шума. При перкуссии выявляется расширение границ сердца. После этого врач проведет сравнительную диагностику с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и назначит специальные анализы для постановки точного диагноза:

  • общий анализ крови и мочи;
  • биохимию крови;
  • анализ крови на липидный спектр;
  • электрокардиографию;
  • исследование сахара крови;
  • УЗИ сердца;
  • холтеровский мониторинг;
  • рентгенологическое исследование грудной клетки.

Вернуться к оглавлению

Лечение заболевания

Диабетическая кардиомиопатия — это заболевание, которое может спровоцировать сердечную недостаточность и летальный исход при неправильном и несвоевременном лечении.

При возникновении симптомов такой патологии нельзя заниматься самолечением, а нужно обратиться к кардиологу. Врач запишет все жалобы пациента, осмотрит его и назначит специальные анализы и инструментальные исследования. Когда будет выставлен диагноз, доктор назначит специально разработанное лечение. Для лечения диабетической кардиомиопатии назначаются медикаменты и народные средства, которые под контролем врачей также применяют в домашних условиях. После этого специалист даст рекомендации по дальнейшему способу жизни.

Медикаментозная терапия

Для лечения такой патологии сердца применяются препараты, указанные в таблице:

Группы препаратов Названия
Противодиабетические «Розиглитазон»
«Пиоглитазон»
«Метформин»
Антиоксиданты «Липин»
«Эспа-Липон»
Препараты калия «Аспаркам»
«Панангин»
Антиаритмические «Метопролол»
«Верапамил»
Мочегонные «Диувер»
«Индап»
Ингибиторы АПФ «Каптоприл»
«Лизиноприл»
Сердечные гликозиды «Дигоксин»
«Коргликон»

Вернуться к оглавлению

Народные средства

Для лечения кардиомиопатии применяют такие рецепты целителей:

  • Калина и мед. 1 столовую ложку плодов калины смешать с 1 столовой ложкой меда и все залить 1 стаканом горячей воды. После того как смесь постоит 1 час, употреблять по полстакана 2 раза на день перед едой.
  • Настой из пустырника. 30 грамм высушенной травы размешать в пол-литра горячей воды и поставить настаиваться на протяжении часа. После этого тщательно процедить и употреблять по 1/3 стакана 3 раза в день.
  • Чеснок и мед. Измельчить чеснок до состояния кашицы и добавить в него мед в соотношении 1:1. Смесь плотно закрыть в емкости и поставить в темное место на неделю. Употреблять по 1 столовой ложке до приема пищи.
  • Календула. 2 чайные ложки высушенных цветков календулы размешать в пол литра горячей воды и поставить настаиваться на протяжении часа. Принимать по ½ стакана через каждые 6 часов.

Вернуться к оглавлению

Профилактика заболевания

Для профилактики возникновения диабетической кардиомиопатии и опасных последствий рекомендовано каждый день измерять уровень сахара в крови, соблюдать диетическое питание при сахарном диабете и заниматься дозировано физическими упражнениями. Обязательно нужно отказаться от курения, употребления алкоголя и регулярно следить за массой тела. Также рекомендовано избегать стрессовых ситуаций и переутомления. Если у пациента возникло ухудшение самочувствия, нужно обязательно обратиться к лечащему врачу.

Диабетическая кардиомиопатия – серьезное осложнение «сладкой болезни», которое развивается вследствие метаболических нарушений обмена веществ в сердечной мышце из-за повышенного количества сахара в крови.

  • Механизм развития диабетической кардиомиопатии
  • Почему прогрессирует поражение сердца?
  • Как проявляется диабетическая кардиомиопатия?
  • Диагностика и терапия диабетического поражения сердца

Главным отличием от классических кардиопатий является отсутствие связи данной проблемы с артериальной гипертензией, возрастом пациента, наличием пороков сердца и другими факторами.

Механизм развития диабетической кардиомиопатии

Выделяют 2 вида данной патологии:

  1. Первичная. Она характеризуется расстройствами в обменных процессах миокарда. В нем накапливаются недоокисленные продукты распада клеток, глюкуронаты, гликированный протеин и аномальный коллаген. Все это постепенно ухудшает возможность сердца сокращаться и ведет к развитию недостаточности с систолической или диастолической дисфункцией.
  2. Вторичная. Развивается вследствие диабетической ангиопатии. При микроскопическом исследовании сосудов сердца можно выявить их склерозирование, пролиферацию или истончение эпителия, формирование микроаневризм. Состояние постоянного кислородного голодания приводит к функциональным нарушениям, которые напрямую влияют на способность миокарда сокращаться.

Диабетическая кардиомиопатия при сахарном диабете 1 2 типа

Диабетическая кардиомиопатия редко развивается только по одному из описанных выше путей. В основном наблюдается комбинированное нарушение обмена веществ с патологией мелких сосудов.

Почему прогрессирует поражение сердца?

На данный момент научно доказан тот факт, что в процессе развития недуга играют роль несколько важных факторов.

Основные причины возникновения кардиопатии:

  1. Длительная гипергликемия. Сердце страдает не сразу. Зачастую требуется много лет, чтобы патология проявила себя клинически. Большинство пациентов даже не догадываются о наличии уже сформировавшихся проблем с главным органом в груди.
  2. Нарушение окислительно-восстановительных химических процессов внутри миоцитов.
  3. Расстройства транспортировки кислорода из-за изменения структуры гемоглобина.

Избыток сахара в крови ведет к недостаточному обеспечению сердца питательными веществами. Запускается процесс альтернативного образования молекул АТФ с использованием белков и жиров. Синтезируются токсические продукты обмена, которые негативно влияют на функционирование мышечных и проводящих клеток органа.

В конечном счете, сердце не может обеспечить необходимое сокращение и расслабление. Прогрессирует его недостаточность. Нарушения в процессе деполяризации миоцитов, расстройства в продукции NO (главный вазодилататор коронарных сосудов) дополнительно усугубляют течение недуга.

Как проявляется диабетическая кардиомиопатия?

Необходимо отметить, что клиническая картина патологии возникает только при выраженном поражении миокарда, когда количество его клеток уменьшается до предела. Тогда он теряет способность адекватно сокращаться. Развивается комплекс характерных признаков проблемы.

Диабетическая кардиомиопатия при сахарном диабете 1 2 типа

Симптомы диабетической кардиомиопатии:

  1. Ноющая, разлитая боль в области сердца. Важно уметь дифференцировать ее с острым коронарным синдромом. Она не распространяется на левые отделы тела человека, часто проходит самостоятельно без использования нитроглицерина.
  2. Одышка.
  3. Отеки на ногах.
  4. Появляется влажный кашель.

Параллельно развиваются другие поздние осложнения диабета: ретино-, нейро-, микроангио-, полинейропатия.

При проведении ЭКГ можно отметить следующие характерные электрофизиологические изменения работы сердца:

  • Деформирование зубцов P и R. Это часто является признаком морфологических нарушений со стороны полостей органа. Они могут гипертрофироваться.
  • Наблюдаются удлинения или укорочение интервалов P-Q и Q-T.
  • Возможны деформации зубца T, что часто свидетельствует о присоединении ишемии миокарда.
  • Часто прогрессируют расстройства деятельности сердца в виде аритмий (тахи-, брадикардия, миграция водителя ритма, экстрасистолия, эпизоды трепетания предсердий, разнообразные блокады проведения импульса).

Выделить какие-то особенные и специфические изменения в работе сердца, которые были бы присущи сугубо диабетической патологии, крайне трудно. Подобную клиническую картину будет имитировать практически любая кардиомиопатия, поэтому важно знать анамнез заболевания и учитывать проблемы с углеводным обменом пациента.

Диагностика и терапия диабетического поражения сердца

Для верификации диагноза используют в основном:

  • ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • Сцинтиграфию с Талием-201.

Диабетическая кардиомиопатия при сахарном диабете 1 2 типа

Эти методы могут продемонстрировать функциональные возможности миокарда и указать на патологические очаги.

Лечение диабетической кардиомиопатии основано на следующих принципах:

  1. Нормализация гипергликемии.
  2. Использование тиазолидиндионов (Пиоглитазон, Росиглитазон). Они предотвращают пролиферацию мышечного компонента сосудов и уменьшают их спазм.
  3. Статины для замедления прогрессирования атеросклероза. Наиболее часто применяют Аторвастатин и Розувастатин.
  4. Симптоматическая терапия сердечной недостаточности и других сопутствующих заболеваний.

Процесс лечения данной патологии остается весьма сложным, поскольку необходимо комплексно влиять на обменные реакции во всем организме человека. Тем не менее, при своевременном диагностировании проблемы, можно добиться хороших терапевтических результатов и улучшения качества жизни больного.

Презентация была опубликована 7 лет назад пользователемНиколай Шушунов

Похожие презентации

Презентация на тему: » Диабетическая кардиомиопатия Выполнила: Нестер Дарья Сергеевна, гр. 607 А ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Кафедра Госпитальной терапии 2 ЛФ.» — Транскрипт:

1 Диабетическая кардиомиопатия Выполнила: Нестер Дарья Сергеевна, гр. 607 А ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Кафедра Госпитальной терапии 2 ЛФ

2 Диабетическая кардиомиопатия – это патология сердечной мышцы у больных сахарным диабетом, не связанная с возрастом, артериальной гипертензией, клапанными пороками сердца, ожирением, гиперлипидемией и патологией коронарных сосудов, проявляющаяся широким спектром биохимических, а также структурных нарушений, которые приводят впоследствии к систолической и диастолической дисфункции, а в завершении к застойной сердечной недостаточности.

3 Патогенез поражения сердца при сахарном диабете. Основные патогенетические механизмы: — Метаболический (гипергликемия и инсулинорезистентность); — Диабетическая микроангиопатия и эндотелиальная дисфункция; — Нейровегетодистрофический (кардиальная автономная невропатия).

4 ГипергликемияНарушение работы Na/Ca-насоса Накопление в клетках Ca Разрушение клеточных мембран Образование гликозилированных белков, нарушение синтеза NO, утолщение базальной мембраны сосудов Эндотелиальная дисфункция Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия атерогенных ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, ТГ Атеросклеротическое поражение сосудов Фиброз миокарда

5 Кардиальная автономная невропатия Нарушение баланса между парасимпатической и симпатической НС. Вагус утрачивает сдерживающее влияние на ЧСС Фиксированная тахикардия, плохо поддающаяся терапией адреноблокаторами Ортостатическая гипотония Аритмии

6 Клинические проявления Общая слабость Снижение толерантности к физической нагрузке Боли в области сердца: при этом больные отмечают ноющие, разлитые боли вне четкой связи с физическими нагрузками и, как правило, не имеющие характерной для ИБС иррадиации и проходящие самостоятельно. Тахикардия Ортостатическая гипотония Аритмии Артериальная гипертензия Сердечная недостаточность

7 Диагностика Методами диагностики являются: — ЭКГ — ЭхоКг — Сцинтиграфия с MIBG — Проба Вальсальвы — Ортостатическая проба Для исключения проблем, перечисленных в определении диабетической кардиомииопатии необходимо все кардиологическое обследование вплоть до коронароангиографии.

8 Изображение по длинной оси ЛЖ в обычном режиме (а) и в так называемом сосудистом режиме (б). Толщина миокарда не превышает средних возрастных значений.

9 Оценка параметров трансмитрального кровотока. Допплер-эхокардиографические признаки первого типа диастолической дисфункции левого желудочка (типа «замедленной релаксации»)

10 Оценка параметров трансмитрального кровотока. Второй (рестриктивный) тип диастолической дисфункции левого желудочка

11 Лечение поражения сердца у больных с сахарным диабетом. Основная стратегия лечения диабетической кардиомиопатии складывается из таких направлений: Рационализация режимов диетотерапии, инсулинотерапии, физических нагрузок с целью достижения оптимизации гликемического контроля. (А) Использование с метаболической и кардиотрофной целью препаратов калия, L-карнитина, АТФ и т. п. (В) Назначение витаминов группы В с целью нейротропного воздействия; препаратов, улучшающих нейромышечную проводимость. (Е) При наличии аритмии – антиаритмические препараты. (В) При наличии признаков сердечной недостаточности – диуретики, ИАПФ, сердечные гликозиды. (В) — уровни доказательности по данным American diabetes association (ADA)

12 Целевые уровни глюкозы крови у больных с сахарным диабетом: (по IDF-Europe) глюкоза плазмы натощак 6,0 ммоль/л глюкоза плазмы через 2 ч после еды 7,5 ммоль/л Hb 1Ac 6,5 % Противодиабетические ЛС: — Тиазолидиндионы (не рекомендованы при ХСН) — Ингибиторы α-глюкозидаз (акарбоза) — Бигуаниды (метформин) (противопоказаны у больных с ХСН на постоянном лечении, остром ИМ, ХПН, ДН, тяжелой печеночной недостаточности, анемии, при лактатацидозе в анамнезе) — Производные сульфонилмочевины (глибенкламид) (противопоказаны при выраженных нарушениях функции печени и/или почек) — Инсулины длительного и короткого действия (при СД 1 типа)

13 Особенности применения кардиотропных ЛС при сахарном диабете: — β-адреноблокаторы (усиливают инсулинорезистентность и приводят к дислипидемии) — ИАПФ (повышение гипогликемического действия сахароснижающих препаратов) — Нитраты и периферические вазодилататоры (повышают риск ортостатической гипотензии при кардиальной автономной невропатии) — Гиполипидемические препараты (фибраты вызывают повышение толерантности к глюкозе и усиление гипогликемического действия глибенкламида, метформина) — Диуретики (Петлевые и тиазидные – антагонизм с гипогликемическим действием сахароснижающих препаратов. Калийсберегающие и тиазидные при сочетании с гликлазидом, глимепиридом могут повышать риск гипонатриемии.

Диабетическая кардиомиопатия при сахарном диабете 1 2 типа

Содержание:

  • Определение
  • Причины
  • Симптомы
  • Классификация
  • Диагностика
  • Профилактика

Определение

Неблагоприятное влияние сахарного диабета (СД) на состояние сердечнососудистой системы давно известно, хорошо описано и настолько велико, что патология сердца и сосудов становится основной причиной нетрудоспособности и смертности у порядка 80% больных СД.

Как показывают крупные эпидемиологические исследования, развитие СД четко ассоциируется с повышенным риском развития СН. Оценка характера СН у больных показала, что в 75% случаев имеется необъяснимая дилатационная кардиомиопатия, имеющая связь с СД, коррелирующая с продолжительностью и тяжестью гипергликемии, получившая название диабетической кардиомиопатии (ДК). В настоящее время под ДК понимают патологическое состояние, которое характеризуется прогрессирующим структурным и функциональным ремоделированием миокарда, формирующимся у больных СД вне связи с возрастом и в отсутствие артериальной гипертензии (АГ), ишемической (ИБС) и значительной клапанной болезни сердца.

Причины

Патогенез ДК отличается сложностью и многофакторностью и связан с развитием структурных (фиброз, апоптоз, некроз, гипертрофия кардиомиоцитов), функциональных (нарушение функции митохондрий, кальциевых каналов, снижение сократимости кардиомиоцитов, диастолическая и систолическая дисфункция) и регуляторных (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), изменение уровней микро-РНК и активности сигнальных молекул, участвующих в метаболизме липидов и глюкозы) изменений, ведущих к формированию ДК.

Доказано, что гипергликемия коррелирует с повышенным риском развития СН у пациентов с СД, способствуя нарушению сердечной функции путем образования конечных продуктов усиленного гликозилирования и индукции окислительного стресса.

Гипергликемия, гиперинсулинемия, повышение уровня свободных ЖК, кардиоваскулярная автономная нейропатия, ожирение/диета с повышенным содержанием жира, повышение соотношения AGE/рецепторы AGE, активация воспалительного процесса, образование свободных форм кислорода

Изменение экспрессии микро-РНК, изменения выживаемости и дифференцировки стволовых клеток тканей сердца

Симптомы

Диабетическая кардиомиопатия при сахарном диабете 1 2 типа

Гипертрофия левого желудочка. ГЛЖ является определяющей структурной характеристикой ДК. Результаты эхокардиографических исследований демонстрируют наличие сильной взаимосвязи между СД, увеличением массы ЛЖ и развитием ГЛЖ даже в отсутствие АГ. При этом было показано, что наличие ожирения является предиктором концентрической ГЛЖ независимо от уровня артериального давления, что, возможно, связано с воздействием гиперинсулинемии и цитокинов, источником которых является жировая ткань. Также известно, что развитие ГЛЖ при СД является достоверным предиктором развития СН и связано с повышенным риском смерти.

Диастолическая дисфункция. Нарушение диастолической функции сердца тесно связано с развитием СД и является одним из первых функциональных проявлений ДК. Распространенность диастолической дисфункции у лиц, больных СД, колеблется в диапазоне 40-75%. Экспериментальные исследования также обнаружили нарушение диастолической функции у большинства животных моделей СД 1 и 2 типа, причем дисфункция была очевидна даже в отсутствие АГ и ИБС. Развитие диастолической дисфункции при ДК может быть связано с нарушением обмена кальция, энергетического обмена, может быть следствием накопления липидов или фиброза миокарда. На ранних стадиях диастолическая дисфункция, связанная с СД, может быть обратима при условии нормализации веса и коррекции нарушений обмена веществ.

Систолическая дисфункция. Снижение систолической функции ЛЖ является более поздним проявлением ДК. В то же время неизвестно, является ли систолическая СН неизбежным итогом развития ДК или ее формирование определяется генетическими особенностями пациента и их взаимодействием с СД. На ранних стадиях развития ДК клинические проявления систолической дисфункции, как правило, отсутствуют, и для ее выявления требуется применение сложных диагностических методов, таких как тканевая допплерометрия или оценка деформации миокарда. Как и в общей популяции, у пациентов с СД наличие систолической дисфункции связано с неблагоприятным прогнозом.

Классификация

Стадии развития ДК. В соответствии с современными представлениями, существуют три основных этапа развития ДК: ранняя, промежуточная и поздняя стадии. На ранней стадии поражение сердца протекает бессимптомно и характеризуется наличием метаболических нарушений и эндотелиальной дисфункции. Структура миокарда на этом этапе практически не изменена, хотя могут наблюдаться определенные изменения со стороны клеточных структур кардиомиоцитов. Отмечается развитие диастолической дисфункции с нормальной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ. На молекулярном уровне этот этап характеризуется повышением уровня свободных ЖК, нарушением обмена кальция и уменьшением количества транспортеров глюкозы. На промежуточной стадии происходит повреждение миокарда, потеря кардиомиоцитов, развитие миокардиального фиброза и гипертрофии. Эти изменения связаны с увеличением размера, толщины стенок и массы миокарда ЛЖ, что сопровождается прогрессированием диастолической дисфункции и снижением систолической функции ЛЖ (ФВ ЛЖ менее 50%). Параллельно отмечается формирование клеточной инсулинорезистентности, активация апоптоза, некроза, фиброза. Дальнейшее развитие ДК (поздняя стадия) связано с нарастанием метаболических нарушений и прогрессированием фиброза с формированием патологических изменений в сосудах миокарда. Структурные и функциональные нарушения выражены значительно и часто сопровождаются АГ и ранним развитием ИБС.

Диагностика

В настоящее время, несмотря на тревожное увеличение количества больных СД, общепризнанный метод ранней диагностики ДК отсутствует. По существующим представлениям диагностировать ДК позволяет применение комплекса следующих диагностических методик.

  1. Эхокардиография с допплеровской визуализацией (оценка диастолической функции).
  2. МРТ с оценкой аномалий движения стенки, геометрии, массы, объема и функции ЛЖ.
  3. Оценка серологических биомаркеров.
  4. Катетеризация сердца и коронарная ангиография.
  5. Потенциально — оценка экспрессии различных микро-РНК.

Профилактика

Согласно современным представлениям, в своем развитии ДК проходит два основных этапа — краткосрочную стадию физиологическим и миологической адаптации к опосредованным СД метаболическим нарушениям и стадию дегенеративных изменений с ограниченными возможностями для восстановления, начатое на ранней стадии ДК, по-видимому, может задержать или предотвратить развитие СН, тогда как терапия, начатая после постановки диагноза СН, имеет гораздо меньше перспектив. Несмотря на понимание этих закономерностей, в связи с нехваткой данных из клинических исследований с участием пациентов — ранней стадии ДК, никакого конкретного лечения начальных этапов заболевания в настоящее время не рекомендуется. По-видимому, терапия таких больных должна представлять собой комплекс мероприятий по устранению причинных факторов ДК, включая гипергликемию, инсулинорезистентность и высокую концентрацию ЖК, с обязательной коррекцией образа жизни.

Диабетическая кардиомиопатия при сахарном диабете 1 2 типаДиабетическую кардиомиопатию (ДКМП) вызывают метаболические нарушения в миокарде (МК), развитие диабетической автономной нейропатии сердца (ДАНС). Вследствие этого всеобщая летальность от инфаркта миокарда (ИМ) больных СД мужчин больше вдвое, а женщин – в три раза, чем в общей популяции; значительная распространенность зоны ишемии, повторные ИМ, раннее развитие левожелудочковой недостаточности; высокая частота атипичных, безболевых («немых») форм ИБС и ИМ, которые составляют повышенный риск скоропостижной смерти. Факторы, которые способствуют такому повороту, – это наличие ДАНС, своеобразная денервация МК, а также ИМ с некрозом чувствительных рецепторов.

ДКМП часто встречается при СД1 у больных молодого возраста, с лабильным течением, склонностью к кетоацидозу, сниженной массой тела и поражением мелких сосудов. Характеризуется тяжелой застойной сердечной недостаточностью (СН) с проявлениями кардиомегалии, нарушениями ритма и проводимости, легочной гипертензией и гипертрофией левого желудочка. У подавляющего большинства больных СД с отсутствием диагностированных проявлений атеросклероза может возникать специфическое метаболическое заболевание сердечной мышцы – ДКМП, характерной особенностью которой является отсутствие тяжелой СН и кардиомегалии. У больных преобладают дистрофические изменения в МК, присоединяются микрососудистые поражения с развитием клинических проявлений ИБС, возникновением некрозов ИМ. У большинства больных с длительным течением СД (преимущественно 2 типа) оказывается ИБС вследствие атеросклеротического разрушения коронарных сосудов.

ИБС развивается в более раннем возрасте и протекает тяжелее. Нередко течение ИБС осложняется сочетанием АГ, специфических поражений артерий почек, глаз и нижних конечностей. Метаболические изменения в МК сочетаются с ранним атеросклерозом коронарных сосудов. Все описанные изменения в МК, которые возникают при длительном течении СД (поражение мелких сосудов, миокардиоспецифические изменения, ДАНС и атеросклероз коронарных сосудов), объединены термином ДКМП. Выделяют две базовые формы поражения сердца при СД: ДКМП (некоронарогенного генеза) и ИБС (коронарогенного). Они составляют отдельные стадии поражения сердца при СД:

  • Метаболическую или метаболически-гипоксическую стадию (собственно ДКМП);
  • Метаболически-ишемическую стадию – ИБС, ИМ;
  • Дистрофический коронаросклеротический кардиосклероз;
  • ДАНС.

Со временем формируется СН.

    Предыдущие статьи из рубрики: Осложнения диабета
  • Негатоскопы в рентгенодиагностике диабетической остеоартропатии

Диабетическая нейропатия и склеротические изменения в кровеносных сосудах создают предпосылки для развития т. н. синдрома диабетической стопы (СДС) — многокомпонентного […]

Заболевание периферических сосудов и диабет

Когда уровень глюкозы в крови слишком высок в течение длительного времени или качается вперед и назад между максимумами […]

Осложнения при сахарном диабете: ангиопатия и её основные проявления

Сахарный диабет – серьёзное метаболическое расстройство. Как известно, в основе заболевания лежит нарушение утилизации глюкозы, которая находится в […]

Диабет и здоровье глаз

Диабет может повлиять на ваше здоровье глаз — фактически, это основная причина слепоты. К счастью, большинство проблем со […]

Защита зрения

Каждый день, мы все больше узнаем о том, как диабет влияет на многие аспекты здоровья в целом – […]

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента БТ, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27—69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы а-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты а-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

представляет собой один из вариантов дисметаболической кардиопатии.

Диабетическая кардиомиопатия – это патология сердечной мышцы у больных сахарным диабетом, несвязанная с возрастом, артериальной гипертензией, клапанными пороками сердца, ожирением, гиперлипидемией и патологией коронарных сосудов, проявляющаяся широким спектром биохимических, а также структурных нарушений, которые приводят впоследствии к систолической и диастолической дисфункции, а в завершении к застойной сердечной недостаточности.

Диабетическую кардиомиопатию подразделяют на первичную и вторичную. Первичная является результатом накопления в интерстициальной ткани миокарда гликопротеидных комплексов, глюкуронатов и аномального коллагена. Вторичная развивается вследствие обширного поражения капиллярного русла миокарда микроангиопатическим процессом. Как правило, эти два процесса развиваются параллельно. Гистологическое исследование обнаруживает (1) утолщение базальной мембраны капилляров, а также (2) пролиферацию эндотелиальных клеток, (3) микроаневризмы, (3) миокардиальный фиброз, дегенеративные изменения мышечных волокон.

Основной причиной диабетической кардиомиопатии является нарушение окислительно-восстановительных реакций вследствие недостаточного поступления энергетических субстратов в условиях гипергликемии. Механизм этой патологии может быть представлен следующим образом: абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к резкому снижению утилизации глюкозы в клетках-мишенях. В таких условиях потребность в энергетических затратах восполняется за счет активации липолиза и протеолиза, основой восполнения энергетических потребностей миокарда является утилизация свободных жирных кислот и аминокислот. Параллельно отмечается накопление в сердечной мышце триглицеридов, фруктозо-6-фосфата, гликогена и других полисахаридов. Указанные биохимические изменения осложняются параллельным нарушением внутриклеточного метаболизма NO, Са2+ и пролиферативными процессами в сосудах, обусловленными действием инсулина и/или инсулиноподобного фактора роста. Усугубляет и ускоряет развитие метаболических нарушений в миокарде нарушение функции печени в результате развития диабетического гепатоза. (!) Поскольку патогенетической основой диабетической кардиомиопатии является глубокая декомпенсация сахарного диабета — она развивается, как правило, у больных инсулинозависимым сахарным диабетом с частыми кетоацидозами.

Таким образом, диабетическая кардиомиопатия патогенетически представляет собой один из вариантов дисметаболической кардиопатии и подразумевает специфические для диабета дистрофические изменения в миокарде за счет длительных метаболических нарушений в виде присущих для диабета нарушений: (1) энергообеспечения клеток, (2) синтеза белков, (3) электролитного обмена и обмена микроэлементов, (4) окислительно-восстановительных процессов, (5) кислородно-транспортной функции крови и др. Определенная роль в происхождении диабетической кардиомиопатии принадлежит микроангиопатии, а также дисгормональным расстройствам.

Клинические проявления диабетической кардиомиопатии обусловлены нарушениями сократительной способности миокарда за счет уменьшения массы миокардиальных клеток. При этом больные отмечают ноющие, разлитые боли в области сердца вне четкой связи с физическими нагрузками и, как правило, не имеющие характерной для ИБС иррадиации и проходщие самостоятельно, без использования коронаролитиков. Постепенно нарастают признаки сердечной недостаточности (одышка, отеки и т.д.). Одновременно у пациентов практически всегда выявляются и другие поздние осложнения сахарного диабета, такие как ретинопатия, нефроангиопатия и др. Дальнейшее прогрессирование диабетической кардиомиопатии зависит от длительности и степени декомпенсации сахарного диабета, а также от степени выраженности артериальной гипертензии. (!) Запомните: диабетическая кардиомиопатия длительное время протекает бессимптомно, и у большинства пациентов существует значительный разрыв (интервал) во времени между (1) появлением структурно-функциональных нарушений и ее (2) клинической манифестацией.

Диабетическая кардиомиопатия у молодых людей не имеет специфических признаков и в большинстве случаев протекает без субъективной симптоматики. Однако при специальных исследованиях достаточно часто обнаруживаются функциональные изменения миокарда. Так, у 30-50% лиц с диабетом моложе 40 лет на ЭКГ выявляются сглаженность, деформация зубцов Р и R, изменения продолжительности интервалов Р-Q, Q-Т, уменьшение амплитуды комплекса QRS, увеличение индекса Макруза. После физической нагрузки (а иногда и в покое) возникают смещение интервала S-Т и разнообразные изменения зубца Т, которые интерпретирются без достаточных оснований как проявления ишемии миокарда. Нередки разнообразные расстройства сердечного ритма и проводимости: (1) синусовая тахи и (2) брадикардия, (3) синусовая аритмия, (4) периодически возникающий нижнепредсердный ритм, (5) частичное нарушение внутрижелудочковой проводимости и др.

Диагностика. Поскольку клинические признаки диабетической кардиомиопатии весьма неспецифичны, для верификации диагноза используются такие инструментальные методы, как (1) фонокардиография и электрокардиография; (2) эхокардиография; (3) сцинтиграфия миокарда с таллием-201. Наиболее информативными методами являются эхокардиография и сцинтиграфия, которые позволяют достоверно оценить изменение массы сердца, а также снижение сократительной способности миокарда. Развитие синдрома гиподинамии сердца сопровождается уменьшением ударного и минутного объема.

Принципы лечения. Обязательным условием коррекция уровня гликемии. По мере компенсации диабета сократительная функция миокарда улучшается. Для лечения кардиальной патологии при сахарном диабете показано применение тиазолидиндионов (Thiazolidinediones), которые уменьшают пролиферацию гладких мышечных клеток сосудов и сократимость стенок сосудов. Метформин (Metformin) способствует захвату глюкозы гладкомышечными клетками сосудов в сочетании с аутофосфорилированием рецепторов к инсулину и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1). Эти эффекты могут вести к преодолению резистентности сосудов к действию инсулина и ИФР-1, которая наблюдается при диабете 2 типа. Один из тиазолидиндионов — троглитазон (troglitazone) -устраняет задержку диастолического расслабления доказанной в модели диабетической кардиомиоаптии. Однако для доказательства влиягния этих препаратов на смертность от сердечнососудистой патологии при диабете, (!) необходимо провести проспективпые контролируемые исследования заболеваемости и смертности при их использовании.

Учитывая то, что у людей с сахарным диабетом ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) в целом являются более атерогенными, а также то, что они имеют более низкие уровни ЛПВП (липоротеидов высокой плотности) и повышенные концентрации триглицеридов, рекомендуется, чтобы они получали терапию по схеме вторичной профилактики для снижения уровней ЛНП до

Сердце является важнейшим органом обеспечивающим циркуляцию крови по всем системам человеческого организма. Движение крови происходит благодаря периодическим сокращениям мышечной оболочки сердца миокарда . Это наиболее интенсивно работающая мышца в организме, которая постоянно требует поступления в ее клетки большого количества кислорода и питательных веществ. Поэтому кровеносная система миокарда и других частей сердца чрезвычайно разветвленная и работа всех ее частей строго согласована и зависит от совместной деятельности периферической нервной системы и собственной нервной системы сердца. Из этого следует, что эти системы должны работать исключительно, слажено на протяжении всей жизни человека. При сахарном диабете в наибольшей степени подвержены патологическим процессам сердечнососудистая и нервная системы. При сахарном диабете диагностируют следующие формы патологии сердца – кардиомиопатию, ишимическую болезнь сердца и их сочетание. Кардиомиопатия развивается ,как правило, у больных сахарным диабетом первого типа в возрасте до 40 лет. В сущности, она представляет собой миокардиодистрофию. На фоне выраженных форм микроангиопатии, ретинопатия, нефропатия, микроангиопатия нижних конечностей, генерализованная микроангиопатия, в том числе микроангиопатия кожи, мышц, внутренних органов ,течение кардиомиопатий постепенно утяжеляется, вплоть до развития симптоматики некоронарогенной хронической ишимической болезни сердца, в тяжелых случаях – с возникновением инфаркта миокарда. Ишимическая болезнь сердца – атеросклеротическое поражение, одно из проявлений диабетической макроангиопатии – развивается у большенства больных сахарным диабетом. Выраженность ишимической болезни сердца и степень ее прогрессирования коррелируют с длительностью и тяжестью сахарного диабета, состоянием его компенсации в течение жизни больного. Особенностями ишимической болезни сердца являются более высокая частота у этих больных она в 2-3 раза выше , чем у лиц без диабета , развитие в молодом возрасте иногда до 40 лет ,нивелирование половых различий в частоте, повышенный риск развития инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда протекает у больных сахарным диабетом тяжелее, для него характерны безболевые формы – чаще наступает внезапная смерть, нередки повторные, распространенные инфаркты , возможны развитие аневризм, разрыв сердца. Атеросклеротические поражения наблюдаются в аорте, мозговых, почечных артериях и сосудах нижних конечностей. Для них характерны те же особенности, что и для ишимической болезни сердца у больных сахарным диабетом. Течение и прогноз атеросклеротических изменений значительно осложняются развитием артериальной гипертензии. Она возникает почти у 50% больных сахарным диабетом, часто осложняется тромбозом крупных сосудов, сосудистыми катастрофами.

Диабатическую макроангиопатию нельзя рассматривать в отрыве от диабетической микроангиопатии, как изолированный атеросклероз. Они тесно связаны между собой целым рядом факторов патогенеза, а также клинически. Сочетание ишимической болезни сердца с артериальной гипертензией, кардиомиопатией и диабетической микроангиопатией различной локализации образует своеобразный синдром — «диабетическое сердце». В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Но благодаря рациональной организации жизни, применению современных препаратов, регулирующих углеводный обмен и диете больной имеет возможность поддерживать стабильную компенсацию сахарного диабета, хорошее самочувствие и работоспособность многие годы.

Кардиопатия при сахарном диабете бывает в большинстве случаев следствием микроангиопатии или результатом метаболических нарушений. У больных наблюдаются следующие явления:

– приглушенные тоны сердца;

– результаты ЭКГ показывают низкие, плоские, изоэлектрические волны T.

Довольно часто микроангиопатия сопровождается гипертрофией левого желудочка, развитие которой до сих пор не нашло научного объяснения. Основные симптомы заболевания: нарушение ритма сердца (аритмии), а также сердечная недостаточность.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Читайте также

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия Поскольку избыток сахара попадает в сосуды и плохо влияет на них, то же самое испытывают и почечные сосуды. Их стенки утолщаются, а просвет сосудов уменьшается, в результате чего нарушается кровообращение. При плохой циркуляции крови в сосудах

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия Диабетическая ретинопатия – это поражение сосудов глазного дна, в самых запущенных случаях приводящее к слепоте. Это самое распространенное осложнение сахарного диабета, поэтому слепота у больных диабетом диагностируется в 20 раз чаще, чем у

Диабетическая полинейропатия

Диабетическая полинейропатия Диабетическая полинейропатия – поражение нервной системы при сахарном диабете. Это позднее осложнение развивается практически у всех людей, страдающих сахарным диабетом длительное время, если он плохо поддается компенсации. При этом

Диабетическая стопа

Диабетическая стопа Так называется еще одно позднее осложнение сахарного диабета, которое возникает в результате диабетического поражения мелких и крупных сосудов нижних конечностей. Это очень серьезное осложнение, проявляющееся длительно незаживающими язвами,

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия В отличие от описанных выше острых состояний, диабетическая нефропатия является одним из поздних осложнений сахарного диабета Данный недуг представляет собой поражение почечных сосудов, которое при отсутствии своевременного лечения приводит

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия Данное заболевание представляет собой одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета. До настоящего времени выявить основную причину развития диабетической нейропатии не удалось. Считается, что ведущим фактором, провоцирующим

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия Это одно из самых серьезных осложнений сахарного диабета, которое нередко приводит к ослаблению зрения вплоть до полной его потери.Данное заболевание может протекать бессимптомно в течение достаточно длительного времени. Даже при наличии

Диабетическая катаракта

Диабетическая катаракта Более чем у 20 % больных сахарным диабетом наблюдаются характерные изменения в хрусталике глаза Гипергликемия может вызывать его помутнение – патологическое изменение в виде подкапсульных пузырей, комочков, точек и т. п. Лечение данной

Диабетическая стопа

Диабетическая стопа Синдром диабетической стопы представляет собой патологические изменения, происходящие в периферической нервной системе и кровеносных сосудах. Согласно современной медицинской классификации существует несколько степеней данного недуга,

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия Это весьма распространенное осложнение при сахарном диабете. Его симптомами являются:– артериальная гипертензия;– отеки;– выделение белка с мочой.В результате у больного нарушаются функции почек и возникает уремия.У больных, страдающих

Диабетическая гангрена

Диабетическая гангрена Ни одна болезнь не может наносить более жестоких увечий, чем диабет. Артерии, забитые жировыми отложениями, кажется, неизбежная часть этого заболевания. Такие отложения могут создавать дискомфорт в ногах за годы до того, как ноги покроются язвами,

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector