Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб

Щитовидная железа – это эндокринный орган, состоящий из двух долей, соединенных перешейком, располагается в нижней части передней поверхности шеи на уровне перстневидного хряща

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваний щитовидной железы во всем мире, включая и такое заболевание как диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь).

Причины возникновения диффузного токсического зоба:

Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, то есть в основе его развития лежит врожденный дефект в иммунной системе. На фоне предрасполагающих факторов (стресс, беременность), может начаться повышенный синтез аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), расположенных на мембране фолликулярных клеток щитовидной железы. Это приводит к формированию зоба и тиреотоксикозу.

Диффузный токсический зоб

Основные проявления диффузного токсического зоба:

  • разнообразные проявления, которые затрагивают сердечную деятельность – ощущение сердцебиения, повышение артериального давления, появление одышки. При осмотре — тахикардия. Очень часто на ЭКГ регистрируется нарушение ритма – фибрилляция предсердий. Именно поэтому, когда впервые на ЭКГ регистрируется данное нарушение ритма обязательно надо исключить заболевание щитовидной железы.
  • эндокринные нарушения, которые подразумевают снижение веса, повышение температуры тела, нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин.
  • нарушение процессов пищеварения – диарея, тошнота.
  • неврологические нарушения, которые проявляются выраженным тремором рук, головными болями, постоянным беспокойством, бессонницей, тревогой, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью.
  • при длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться снижение костной массы — остеопения. Снижение костной плотности, особенно у пожилых, является фактором риска развития переломов.
  • может быть увеличение размеров щитовидной железы (зоб).
  • Примерно у 40 % пациентов с ДТЗ развивается эндокринная офтальмопатия, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, глазодвигательных мышц.

Диффузный токсический зоб

Как поставить диагноз:

  1. Определение функции щитовидной железы:

Проводится определения содержания тиреоидных гормонов в крови: св. Т4 и св. Т3, базального уровня ТТГ. Концентрация ТТГ при тиреотоксикозе должна быть низкой ( Тиамазол (тирозол, мерказолил ) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения диффузного токсического зоба, за исключением лечения в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу).

Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30 — 40 мг (на 2-3 приема) или ПТУ — 300 – 400 мг (на 3 — 4 приема). На фоне такой терапии спустя 4 недели у большинства больных с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния (нормализация св. Т4 и св. Т3). Уровень ТТГ может еще долго оставаться пониженным. На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, пациентам с явным тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (конкор 5 мг/сут., атенолол — 50-100 мг/сут, метопролол 50-100 мг/сут). При тяжелом тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности (выраженная слабость, гипотония) назначаются глюкокортикоиды: преднизолона –10-15 мг в сутки перорально или гидрокортизона 50-75 мг в сутки внутримышечно.

После того как произошла нормализация уровня св. Т4 — больному диффузным токсическим зобом начинают снижать дозу Тиамазола до поддерживающей — 10 мг в день.

При развитии гипотиреоза на фоне приема Тиамазола назначается Л-тироксин в средней дозе 25 — 50 мкг в день, до нормализации ТТГ крови. Цель терапии — поддержание нормального уровня св. Т4 и ТТГ.

Перед началом терапии Тиамазолом рекомендуется выполнить клинический анализ крови, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, общий билирубин). У всех пациентов, получающих тиреостатики при фебрильных состояниях и при фарингите, ангине следует незамедлительно отменить терапию, определять уровень лейкоцитов и лейкоцитарную формулу и срочно посетить эндокринолога для оценки возможных побочных действий препарата.

Лечение продолжается в течение 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, при условии стабильно нормального уровня ТТГ и антител к рецептору ТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если после отмены Тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Хирургической лечение

Оперативное лечение показано при загрудинном расположения зоба, диффузных и зловых формах зоба с компрессионным синдромом, отказе пациента от РЙТ. В настоящее время, в связи с большим процентом рецидивов после операции выполняется полное удаление щитовидной железы — тотальная тиреоидэктомия. После тиреоидэктомии по поводу ДТЗ рекомендуется определение уровня кальция, и, при необходимости, назначение дополнительно препаратов кальция и витамина Д. Пациент должен знать что после такой операции пожизненно принимается гормональнозаместительная терапия левотироксином. Левотироксин (эутирокс, L-тироксин) назначают сразу в полной заместительной дозе из расчета, ориентировочно, 1.7 мкг/кг веса пациента, с контролем ТТГ крови через 6 недель после назначения терапии.

Радиойодтерапия

Радиойодтерапия – при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после проведенного консервативного лечения, невозможности приема тиреостатических репаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным. Цель радиойодтерапии – уменьшение гиперфункционирующей ткани щитовидной железы и достижение стойкого гипотиреоидного состояния, с назначением в последующем заместительной терапии левотироксином.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, гипертиреоз, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к репепторам ТТГ (рТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза. Стоит отметить, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень не разрушающее, как при других аутоиммунных заболеваниях, а стимулирующее действие.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

Жалобы: на увеличение ЩЖ, повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции

Сердечно-сосудистая система: экстрасистолия, постоянная или реже пароксизмальная синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с повышенным риском тромбоэмболических осложнений, артериальная гипертензия => миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

Катаболический синдром: похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость

Синдром эктодермальных нарушений: ломкость ногтей, ломкость и выпадение волос

Нервная система: тремор рук (симптом Мари) и/или всего тела (симптом телеграфного столба), повышение сухожильных рефлексов

Глаза: у части пациентов развивается эндокринная офтальмопатия; характеризующаяся поражением мягких тканей орбиты, зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаз (слезной железы, роговицы, конъюнктивы и век)

Диффузный токсический зоб

ДИАГНОСТИКА:

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (высокий уровень свободного Т4 и свободного Т3 и низкое содержание ТТГ в крови). Специфическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.

ДТЗ = ↓ТТГ + ↑­ Т4 свободный + ­ ↑Т3 свободный + ­ ↑антитела к рецепторам ТТГ

УЗИ (проводится всем пациентам с тиреотоксикозом) определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 см 3 , у мужчин 25 см 3 . Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при тиреотоксикозе равномерно снижена, структура неодноднородная, кровоснабжение усилено.

Диффузный токсический зоб

СЦИНТИГРАФИЯ используется для определения функциональной активности ЩЖ и дифференциальной диагностики диффузного и узлового токсического зобов. Наиболее часто для сканирования ЩЖ используется изотоп технеция – 99mTc (имеет короткий период полураспада – 6 часов, что значительно уменьшает дозу облучения), I 123 , реже I 131 . При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. При функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии. По накоплению и распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекции или тиреоидэктомии, о наличии эктопированной ткани.

МСКТ и МРТ помогают определить размеры и расположение ЩЖ, расположение по отношению к окружающим структурам, выявить смещение или сдавление трахеи и пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ:

Консервативное (прием антитиреоидных препаратов)

Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойоДтерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл). Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу). При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны.

Если тиамазол выбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должна продолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если у пациента нормальный уровень ТТГ. Перед отменой тиреостатической терапии желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Длительную консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженными осложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.)

Оперативное

При ДТЗ объем оперативного лечения один – тотальная тиреоидэктомия.

Перед проведением тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный уровень свободного Т3, свободного Т4) на фоне терапии тиреостатиками.

В послеоперационном периоде в обязательном порядке производится определение уровня кальция, осмотр ЛОР врачом (на предмет подвижности голосовых складок). Препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) назначаются из расчета 1.7 мкг/кг веса пациента. Определить уровень ТТГ следует через 6-8 недель после операции.

Лечение радиоактивным йодом (РЙТ)

РЙТ при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатических препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным.

Целью радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

Минусы:

  • Дороговизна метода и длительность ожидания очереди;
  • Объем ЩЖ не должен превышать 40 см 3;
  • Противопоказана при беременности, лактации и эндокринной офтальмопатии;
  • Лучевую нагрузку получают все ткани и органы;

Список постов:

Диффузно-токсический зоб. Важно знать.

Диффузно-токсический зоб (ДТЗ) -это воспалительное (аутоиммунного характера) заболевание щитовидной железы, проявляющееся синдромом тиреотоксикоза=гипертиреоза (см. статью «Тесты самодиагностики дисфункции щитовидной железы») — то есть действием на организм избыточного количества гормонов щитовидной железы — Т3 и Т4.

ДТЗ достаточно распространён в северо-западном регионе России и заслуживает пристального внимания к себе. А почему, вы поймёте прочитав следующие краткие тезисы.

Итак, если вам выставлен диагноз «Диффузно-токсический зоб».

1 . ДТЗ — состояние жизнеугрожающее! Есть такое осложнение ДТЗ — тиретоксический криз (по аналогии с гипертоническим кризом), в своём исходе это состояние имеет острую сердечную недостаточность! И разовьётся тиреотоксический криз в том случае, если не лечить ДТЗ совсем (в течение более 2-4 лет от начала заболевания).

2 . ДТЗ «склонен» к рецидивам (то есть возврату болезни повторно). Особенно, при неправильном лечении, раннем прерывании лечения (чем «грешат пациенты», так как лечение достаточно длительное 1-2 года). Но и самостоятельно, при соблюдении всех условий лечения, рецидив ДТЗ, к сожалению, может быть.

3 . Более 2-х рецидивов ДТЗ — является показанием к удалению щитовидной железы оперативно или с помощью радиойодтерапии (о ней будет отдельная статья).

4 . При лечении ДТЗ надо регулярно сдавать для контроля гормонального фона следующие анализы: ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный, и ходить с результатами анализов к врачу не реже 1 раза в 2 месяца Самостоятельно изменять дозу вы не можете!
По опыту знаю: лечить ДТЗ — это целое искусство, так как, зачастую, заболевание сочетается с другой патологией щитовидной железы, например АИТ (аутоиммунный тиреоидит), что усложняет терапию и т.д.).

5 . ДТЗ не противопоказание к беременности и кормлению грудью. При беременности течение ДТЗ всегда стабилизируется!

6. Тиреостатики (препараты для лечения ДТЗ) не противопоказаны при беременности и кормлении , только надо правильно подобрать дозу с лечащим врачом.

7 . ДТЗ при беременности встречается реже, чем гипотиреоз (и ДТЗ менее опасен для плода, чем Гипотиреоз).

8 . Препараты йода при ДТЗ не принимают! А вот Л-тироксин — принимают. Есть такая схема лечения ДТЗ, называется «блокируй-замещай», куда входят как тиреостатики, так и Л-тироксин, его так же используют при сочетании ДТЗ с АИТ.

9 . ДТЗ не исключает одновременного развития других заболеваний щитовидной железы — узлового зоба, АИТ, рака щитовидной железы.

10 . При течении ДТЗ надо избегать любого перегрева: пребывания в бане, сауне, на солнце, в солярии. Это может спровоцировать рецидив!

11 . ДТЗ — острое состояние, а не хроническое.

12 . Склонность к ДТЗ наследуется.

13 . Не удивляйтесь: ДТЗ провоцируется стрессом!

14 . Самое неприятное эстетическое осложнение ДТЗ (радует то, что бывает не у всех пациентов) — тиреотоксическая офтальмопатия ! (по-народному «пучеглазие»). Это отёк век, клетчатки за глазами, что создаёт впечатление «вышедших из орбит» глаз. Чтобы избежать этого состояния, прежде всего, надо — бросить курить, регулярно ходить к врачу и корректировать дозы препарата, показаться окулисту — эндокринологу (он проведет осмотр, назначит лечение и отправит на УЗИ орбит для уточнения дальнейшего прогноза).

15 . При тяжёлом течении ДТЗ показана госпитализация.

16. У 50% пациентов с ДТЗ наступает полное излечение!

Диффузный зоб – заболевание, в результате которого происходит равномерное увеличение щитовидной железы. Диффузный зоб у детей чаще всего возникает в подростковом возрасте.

По типу заболевания выделяются:

  • диффузный эндемический зоб;
  • диффузный токсический зоб.

Причины

Диффузный зоб возникает в результате уменьшения функции щитовидной железы. Причины возникновения заболевания:

  • наследственный фактор;
  • недостаток йода в организме;
  • общая интоксикация;
  • нарушение синтеза гормонов;
  • дефицит цинка, меди;
  • избыток кальция;
  • снижение иммунитета на фоне инфекционных, хронических заболеваний.

Симптомы диффузного зоба

Характерные для диффузного зоба симптомы представляют собой:

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Лучшие врачи по лечению диффузного зоба

Диагностика

Для диагностики заболевания врач — эндокринолог назначает следующие анализы и исследования:

  • общий анализ крови;
  • анализ мочи;
  • иммунограмму;
  • ультразвуковое исследование щитовидной железы;
  • рентгеноскопия пищевода;
  • биопсия щитовидной железы.

Лечение диффузного зоба

Для диффузного зоба лечение включает в себя:

  • препараты, блокирующие образование тиреоидных гормонов;
  • препараты, содержащие радиоактивный йод;
  • успокоительные препараты;
  • хирургическое удаление части щитовидной железы.

Диета

В период лечения энергетическая ценность ежедневного рациона должна составлять 3400-3800 ккал. Из рациона исключаются продукты, стимулирующие нервную деятельность:

  • насыщенные бульоны, соусы;
  • копченые продукты;
  • кофе, чай;
  • шоколад, какао;
  • острые блюда;
  • специи;
  • алкоголь.

Опасность

Если вовремя не начать лечение диффузного зоба, могут развиться осложнения:

  • затруднение кровообращения;
  • ухудшение зрения;
  • гиперфункция правых отделов сердца;
  • сдавливание пищевода, трахеи;
  • воспаление щитовидной железы;
  • злокачественные новообразования в области зоба.

Группа риска

В группе риска находятся:

  • люди с наследственной предрасположенностью;
  • люди в возрасте 30-50 лет (особенно женщины);
  • люди с аутоиммунными заболеваниями.

Профилактика

Для профилактики диффузного зоба пациентам рекомендуется:

  • включить в рацион йодированную соль;
  • проводить общеукрепляющие процедуры;
  • принимать витамины (особенно группы В);
  • отказаться от контрастных ванн, обливаний холодной водой;
  • избегать стрессовых ситуаций.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Возможно ли сохранить и вылечить щитовидную железу при диффузно-токсическом зобе?

Такое распространённое заболевание щитовидной железы, которое внешне проявляется её увеличенным объёмом, называется диффузно-токсический зоб или болезнь Грейвса – Базедова. Но, кроме дискомфорта в области шеи, такой болезни сопутствует множество других проявлений.

Прежде всего, это стойкое патологическое повышение продукции тиреоидных гормонов – тиреотоксикоз, которое сильно нарушает работу центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

ЗОБ щитовидной железы — аутоиммунное заболевание с генетической предрасположенностью. Однако, генетический аппарат не является определяющей и единственной причиной развития зоба. Часто толчком для развития заболевания являются внешние факторы!

Читать подробнее о ЗОБе щитовидной железы

ЗОБ, как генетическое нарушение, может передаваться по наследству от родителей. Диффузное увеличение щитовидной железы и тиреотоксикоз происходят из-за синтеза особых тиреоидстимулирующих антител, которые более активны и продолжительны, чем наши естественные тиреоидные гормоны. По-простому, вследствие сбоя работы генетического аппарата нарушается кодировка типа его иммунного ответа, и вместо выработки самих тиреоидных гормонов иммунная система вырабатывает Т – лимфоциты (супрессоры), которые стимулируют выработку тиреоидстимулирующих антител. А последние в разы усиливают синтез и секрецию тиреоидных гормонов .

Итог: увеличение объемов щитовидной железы, усиление ее кровотока и лимфатической инфильтрации, что в свою очередь приводит к гипертрофии тиреоцитов и гиперплазии.

Конечно, генетика играет опр еделенную роль в развитии ЗОБа , но с генами передается не конкретное заболевание, а только предрасположенность к нему . Поскольку д иффузно-токсический зоб – аутоиммунное заболевание, именно слабая иммунная система, полученная в наследство , позволяет ему развиться. А толчком для сбоя работы генетического аппарата, который занимается кодировкой типа иммунного ответа, являются следующие внешние факторы:

  • Стресс. Большинство исследователей сходятся во мнении, что эмоциональный стресс или перенесенная психическая травма являются пусковым механизмом для развития диффузного токсического зоба. Это объясняется тем, что в результате стресса запускается множество различных физиологических реакций в организме человека. Одна из них способствует повышению секреции гормонов коры надпочечников, которые в свою очередь непосредственно действуют на синтез тиреоидных гормонов, увеличивая его. Кроме того, доказано, что стресс вызывает или усиливает уже имеющиеся нарушения в самой иммунной системе. А сбой в работе иммунной системы – это основная причина диффузного токсического зоба!
  • Вирусные инфекции. Частые вирусные инфекции ослабляют иммунную систему, приводят к срыву естественной толерантности иммунной системы, т.е. нарушается защита собственных клеток органов от агрессии иммунной системы.
  • Применение противовирусных препаратов. Частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов, моноклональных антител и многих других при лечении острых вирусных инфекций, способствует развитию аутоиммунных заболеваний, в том числе и диффузного токсического зоба. В последние годы уже доказано, что эти препараты усиливают латентные иммунные реакции в организме и, кроме того, оказывают цитотоксическое воздействие на клетки щитовидной железы.
  • Избыток йода в организме. Увеличение потребления йода в виде медикаментов усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе, что при ослабленной иммунной системе легко может спровоцировать развитие диффузного токсического зоба. Кроме того, йод в высоких дозах способен и непосредственно индуцировать развитие тиреотоксикоза.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector