Дистрофия кожи лица и тела

Дистрофия кожи: Дистрофия кожи

Дистрофия кожи лица и тела

Дистрофия кожи – результат патологического течения обменных процессов в дерме, выражающийся в изменении количественного и качественного состава слоёв кожи и её дегенерации. Клинические проявления зависят от разновидности дистрофии кожи, но всегда сопровождаются истончением кожного покрова с высыпанием разнообразных первичных элементов, появлением складок кожи, меняющих её внешний вид. Диагностируют дистрофию кожи на основании типичной клиники с учётом данных гистологии. Лечение симптоматическое. Если дистрофия является симптомом какого-то заболевания, в первую очередь, необходимо диагностировать и купировать этот патологический процесс, тогда кожные проявления могут саморазрешиться.

Дистрофия кожи

Дистрофия кожи – гетерогенные изменения в эпидермисе, дерме и подкожно-жировой клетчатке, приводящие к трансформации составляющих слои кожи элементов: коллагеновых и эластических волокон, межклеточного вещества дермы, клеток эпидермиса. Данные о распространённости, гендерной окраске, возрастных различиях, эндемичности отсутствуют, поскольку каждый из нас встречается с дистрофией кожи в качестве физиологической составляющей старения. Первые упоминания о дистрофии есть в теории порчи соков Гиппократа. В 1571 году Мальпиги, разбив кожу на слои, обосновал физиологическое старение дермы, а в конце XVIII века венский врач Пленк описал морфологию дистрофии кожи. Англичанин Г. Бейтман в 1800 году выпустил первый атлас с иллюстрациями патологии. Врождённая дистрофия кожи стала изучаться вместе с развитием генетики. Актуальность проблемы сегодня связывают с развитием онкологических процессов при некоторых формах дистрофии.

Причины дистрофии кожи

По своей сути, дистрофия кожи – это расстройство её трофики, врождённое или приобретённое, то есть нарушение тканевого и клеточного гомеостаза. Триггеры, запускающие процесс, разнообразны: инфекции, гипоксия, нарушение кровоснабжения тканей, энзимные инверсии, наследственность. В результате одной из причин происходит разбалансировка, как внутренней регуляции клетки, так и систем, обеспечивающих трофику кожи. В клетке возникает энергетический дефицит, ферменты перестают работать в полную силу, что является пусковым механизмом в патогенезе развития дистрофии.

«Поломки» в транспортных системах трофики (кровеносной и лимфатической) вызывают гипоксию тканей с развитием дегенеративных процессов. Параллельно возникают проблемы нейроэндокринного характера, усугубляющие трофический дисбаланс и стимулирующие развитие дегенерации. Одновременно присоединяются обменные сбои на уровне гистохимии (жировая и белковая инфильтрация тканей, синтез аномальных веществ типа амилоида), что также ускоряет дистрофию кожи. Главная опасность состоит в том, что, достигнув пика своего развития, без соответствующей корректировки процесс дегенерации становится необратимым. Физиологической иллюстрацией этого служит старение кожи.

Классификация дистрофии кожи

В современной дерматологии не существует единой классификации дистрофии кожи. В зависимости от морфологии предлагают различать паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные дегенерации. Если взять за основу тип обменных расстройств, то можно разделить все дистрофии на белковые, жировые, минеральные, углеводные. По распространённости процесса выделяют системные и локальные дистрофии. На наш взгляд, наиболее уместно первоначальное деление дистрофии на две большие группы:

  1. Приобретённые дистрофии, среди которых выделяют самостоятельные заболевания (старческая дистрофия кожи, кожа земледельцев и моряков, ромбовидная гипертрофическая кожа шеи, диффузная эластома Дюбрeя, гиалома, эластоидоз кожи узелковый, дистрофия кожи пигментно-сосочковая – чёрный акантоз), и симптомы других болезней (белковая, гиалиновая, амилоидная, гидротопическая, роговая, жировая, углеводная, минеральная дистрофии).
  2. Врождённые дегенерационные изменения кожи представлены двумя заболеваниями: гиперэластической дистрофией Унны – наследственным аномальным гиперрастяжением дермы в результате изменений свойств коллагена и вялой дистрофией Кетли (дистрофия Алибера) – наследственной деструкцией соединительной ткани.

Симптомы дистрофии кожи

Клинически дистрофия кожи характеризуется многообразием проявлений в соответствии с разновидностями патологии. Однако есть и общие черты, присущие дистрофии. В основе своей патологический процесс дегенерации кожи представляет инволюционные преобразования клеток, как самостоятельных структурных единиц кожи, соединительной ткани и подкожно-жировой клетчатки, которые теряют своё нормальное количественное соотношение. Прежде всего, изменяется количество и структура коллагеновых, эластических волокон, эпидермальных клеток. Внешне это проявляется истончением эпидермиса, потерей тургора кожи, высыпанием множества уртикарных элементов, папул, узелков, узлов, везикул, пустул, бородавчатых образований, кератом, кист по всей поверхности кожного покрова.

Появляется ограниченная гиперпигментация кожи, она становится сухой, приобретает сероватый оттенок. Из-за потери эластичности усиливается складчатость кожи, причём начинаются такие изменения в крупных складках, на шее, в области естественных отверстий, на коленных и локтевых сгибах. В основе – дисбаланс обменных и нейрорегуляторных механизмов.

Клинические разновидности дистрофии встречаются чрезвычайно редко. Однако среди них есть один вид кожной дегенерации – чёрный акантоз, заслуживающий особого внимания. Он не имеет возрастных особенностей, но тесно связан с нарушением эндокринной сферы. Кроме того, чёрный акантоз способен малигнизироваться или долгое время существовать на фоне латентно развивающихся злокачественных новообразований других органов. Отличительной особенностью акантоза является его интенсивный серо-чёрный цвет. Первичные элементы – папилломы – плотные, грубые на ощупь, могут высыпать и на коже, и на слизистых. Интересно, что если удалить первичную опухоль, чёрный акантоз разрешается самостоятельно. Чаще других встречаются два варианта развития заболевания: ложный тип – акантоз тучных женщин с эндокринной патологией (дисфункцией яичников) и лекарственный тип, развивающийся при передозировке кортикостероидов и других лекарственных препаратов.

Диагностика и лечение дистрофии кожи

Диагностируют любую форму дегенерации кожи клинически, опираясь в сложных случаях на результаты гистологии. Дифференцируют различные разновидности дистрофии кожи между собой, а также с аддисоновой болезнью, фолликулярным дискератозом Дарье, мышьяковой меланодермией, ихтиозом, кератозом.

Лечение дистрофии симптоматическое. Обязательны консультации эндокринолога, онколога, дерматолога. При выявлении соматической патологии показано радикальное лечение с последующим диспансерным наблюдением за пациентом (онкологический контроль дважды в год). При доброкачественной дистрофии назначается витаминотерапия (А, Е, РР, D), соляные ванны, осветляющие и смягчающие кожу кремы. Отдельные папилломы небольших размеров удаляют электрокоагуляцией или лазером после консультации с косметологом. В случае массивных бородавчатых разрастаний применяют цитостатитки. Пациентам рекомендовано соблюдение оздоровительно-охранительного режима, ограниченное пребывание на солнце, дозированная физическая нагрузка, белково-витаминная диета.

Эластоз (Атрофия кожи)

Эластоз (или атрофия кожи) – явление, появляющееся вследствие дистрофии и изношенности коллагеновых и эластических кожных волокон. Такой вид атрофии кожи нередко называют «старческий эластоз».

Причины

Одна из причин, как и говорит за себя второе название атрофии, – это старение организма и вместе с ним – кожи. Не только возраст влияет на развитие эластоза. Это явление значительно быстрее развивается у людей, находящихся длительное время на солнце или на ветру.

Распространенность

В первую очередь – это явление присуще для старческого возраста, причем для людей, проживающих в разных странах и на разных континентах. Однако в странах с жарким климатом атрофия кожи происходит значительно раньше по возрасту.

Симптомы

Первым симптомом появления эластоза становится истончение кожи и значительное снижение ее эластичности. На ней появляется сухость, она очень легко собирается в складки, которые долго расправляются, изменяется цвет кожи (в нем добавляется слегка синеватый или сероватый оттенок), поверхность нередко становится шелушащейся, очень сильно сквозь кожу просвечиваются сосуды.

Появившаяся склонность кожи к появлению бородавок, а также сенильных кератом или базалиом тоже говорят об атрофии кожи. Особенно, если эти изменения в большей степени образовались на тех местах, которые больше всего подвергались метеорологическому воздействию.

Эластоз назвали «кожа моряков» и «кожа крестьян», ведь у них проблемы с кожей начинались гораздо раньше, чем у других людей. Сначала на лице и задней стороны шеи, а также, на открытых частях конечностей начинается пигментация, после этого – сухость, глубокие морщины. И этот процесс необратимый.

Лечение

Полному излечению эластоз не подлежит, его можно лишь уменьшить и замедлить его развитие.

В качестве лечения эластоза для наружного применения пациентам назначают крем Унны. Также хорошим эффектом обладает персиковое масло и различные мази, в которых в достаточном количестве содержится витамин «А».

Как и любое заболевание, атрофию кожи легче предупредить, т.е. использовать подходящие способы профилактики и защиты. Первое, что нужно сделать, это защитить открытые участки кожи от очень длительного воздействия солнечных лучей и ветров (прикрывать тканью, наносить солнцезащитные средства).

Дистрофия кожи лица и тела

Локализованные мышечные атрофии:
• Бывают врожденными и обозначаются в этих случаях как дисплазии. Особенно часто поражаются грудные мышцы и мышцы возвышенности большого пальца.
• Приобретенные локальные мышечные атрофии всегда являются следствием нервно-мышечного заболевания. Они сопровождаются — в зависимости от этиологии — парезами, утратой рефлексов, фасцикуляциями и/или нарушениями чувствительности.

— Если атрофии распределены симметрично, это всегда вызывает подозрение на миопатию (или спинальную амиотрофию). Например, при прогрессирующей мышечной дистрофии наблюдается относительно изолированная атрофия четырехглавой мышцы бедра или двуглавой мышцы плеча. Если атрофии локализуются в дистальных отделах конечностей, скорее всего, речь идет о миотонической дистрофии Штейнерта или полиневропатии (с нарушением чувствительности и утратой рефлексов в дистальных отделах конечностей).

— Односторонние приобретенные изолированные атрофии мышц всегда являются следствием поражения либо корешка, либо сплетения, либо периферического нерва (решающим для топического диагноза служит характерное распределение процесса атрофии и нарушений чувствительности) или же длительного бездействия мышцы (например, атрофия четырехглавой мышцы при артрозе коленного сустава, а также при саркоме бедра). Фокальные атрофии отдельных мышц или групп мышц, изолированные, а иногда и симметричные могут медленно прогрессировать в течение многих лет. Это признак очагового поражения ганглионарных клеток передних рогов либо вследствие ишемии в зоне кровоснабжения сулькокомиссуральной артерии, либо без видимой причины. Нередко поражаются икроножные мышцы.

При прогрессирующей мышечной дистрофии иногда в значительно атрофированных мышцах определяются участки с сохранными мышечными волокнами, которые выглядят как узелки. Их следует отличать от мышечного валика, образующегося при разрыве короткой головки двуглавой мышцы плеча и заметного на сгибательной поверхности плеча.

Контрактуры отдельных мышц вследствие соединительнотканного перерождения ткани приводят к их укорочению. Они развиваются, например, при миопатиях, особенно при мышечно-дистрофических процессах, после ишемии мышцы (контрактура сгибателей предплечья Фолькмана; ретракция мышц большеберцового ложа — разгибателей стопы и пальцев — при синдроме передней большеберцовой артерии) и после частых инфекционных заболеваний (контрактура четырехглавой мышцы бедра у маленьких детей, особенно после глубоких инъекций антибиотиков).

Дистрофия кожи лица и тела

Кальцификаты в мышцах образуются в рамках универсального кальциноза, диффузно — при трихинозе, распространенные кальцификаты обнаруживаются при «невротическом» миозите и при механических воздействиях, например, в отводящих мышцах бедра при так называемых «ногах кавалериста».

Трофические нарушения кожи

Генерализованные изменения кожи практически всегда служат признаком дерматологического заболевания:
• Для невролога имеет клиническое значение лишь «преждевременное старение» кожи при прогерии (болезнь Вернера), которая часто сопровождается низким ростом, ранней сединой, иногда атрофией мышц, преждевременной кальцификацией артерий и другими характерными для пожилого возраста изменениями органов,
• а также ряд нейрокожных заболеваний, например ихтиоз при синдроме Шегрена—Ларссона.

Локализованные изменения кожи имеют большое значение в практике невролога:
• С одной стороны, они могут быть признаком заболевания периферической нервной системы:
— при поражениях периферических нервов кожа становится сухой, гладкой, папиллярный рисунок усилен, иногда наблюдается гиперкератоз;
— при опоясывающем лишае (герпесе) после исчезновения пузырьков нередко наблюдается сегментарная атрофия кожи, ливедо или белые пятна в зоне высыпаний;
— при проказе выявляются белые пятна на коже, в их зоне нарушена болевая чувствительность;
— при сирингомиелии. полиневропатиях, а также при диабете и склеродермии образуются язвы. При выявлении трофической язвы необходима дифференциальная диагностика с редко встречающейся сенсорной корешковой невропатией или сосудистыми нарушениями. Расположение и сопутствующие симптомы являются решающими для постановки диагноза.

• С другой стороны, изменения кожи сопровождают ряд факоматозов, являясь для некоторых из них диагностически важными, патогномоничными признаками:
— пятна цвета «кофе с молоком», если их более пяти, свидетельствуют о нейрофиброматозе Реклингхаузена;
— белые участки депигментации служат у детей ранним признаком туберозного склероза мозга, для которого характерна также
— аденома сальных желез (невус Прингла), располагающаяся по средней линии лица — особенно на лбу, спинке носа или щеках, которая может значительно выступать над кожей в виде опухоли и быть покрыта угрями; — иногда на лице локализуется невус в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва, характерный для третьего факоматоза — энцефалофациального ангиоматоза Стерджа— Вебера. Кроме того, изменения кожи наблюдаются при целом ряде нейрокожных синдромов, перечисление которых выходит за рамки этой книги.

Акантоз черный

Пигментная сосочковая дистрофия кожи

Кожное заболевание, характеризующееся темными, бархатистыми пигментными пятнами в крупных складках кожи (подмышечные впадины, паховые складки и шея) и, в некоторых случаях, уплотнениями в области очагов высыпаний.

Причины и факторы риска

Инсулинорезистентность. Гормон инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, позволяет организму перерабатывать сахар. Резистентность к инсулину в конечном итоге вызывает диабет 2 типа.

Гормональные нарушения: кисты яичников, снижение функции щитовидной железы или надпочечников.

Некоторые лекарства и пищевые добавки: высокие дозы препарата ниацина, противозачаточных таблеток, преднизолона и других кортикостероидов.

Онкологические заболевания – например, лимфома, рост злокачественной опухоли внутренних органов, таких как желудок, толстая кишка или печень.

Ожирение. Развитие заболевания напрямую связано с увеличением индекса массы тела.

Наличие черного акантоза чаще отмечают у людей с повышенной массой тела и диабетом 2–го типа. Заболевание может быть ассоциировано с злокачественными опухолями желудочно-кишечного тракта. Черный акантоз одинаково часто встречается как у мужчин, так и у женщин.

Возможные осложнения

В конечном итоге у пациента с черным акантозом высок риск развития сахарного диабета 2 типа. Непосредственно само заболевание осложнений, как правило, не имеет.

Появление темных пигментных пятен на характерных участках тела (подмышечные впадины, шея, паховая область);

Возможны появление неприятного запаха кожи и зуда.

Изменения кожи являются единственными признаками черного акантоза. Обычно они проявляются медленно, за исключением случаев, когда развитие патологии связано с приемом лекарств и пищевых добавок.

Когда следует обратиться к врачу?

В плановом порядке – при появлении любого новообразования на коже, а также зуда, жжения, неприятного запаха и других беспокоящих симптомов, следует записаться на прием к врачу-дерматологу.

Диагностика

Диагноз ставится врачом-дерматологом во время очного приема на основе жалоб пациента, анамнестических данных и характерной клинической картины. В некоторых случаях используются такие методы, как:

Если причина высыпаний не ясна, врач назначает комплексное клинико-лабораторное обследование, включающее в себя общий и биохимический анализ крови, исследование уровня глюкозы крови, ультразвуковое исследование внутренних органов. Перечень необходимых анализов может быть расширен по индивидуальным показаниям.

Лечение направлено на устранение причины появления пигмента. Чаще всего к мерам борьбы с черным акантозом относятся:

Контроль за весом, снижение массы тела;

Отмена приема лекарств и пищевых добавок;

В случае выявления онкозаболевания – его эффективное лечение.

В качестве симптоматического лечения врач-дерматолог использует в основном наружную терапию: составные кремы, обладающие осветляющим и смягчающим действием. В некоторых случаях показано применение препаратов ретиноевой кислоты, антибиотиков. Хороший косметический эффект дает использование лазера в очагах высыпаний.

Рекомендации

Перед первым приемом у врача-дерматолога или эндокринолога, обратите внимание на ряд вопросов:

Диагностировали ли подобное заболевание у кого-то из ваших родственников?

Есть ли в вашей семье больные диабетом?

Были ли у вас проблемы с надпочечниками, щитовидной железой, яичниками?

Приходилось ли вам в течение недели или дольше принимать большие дозы преднизолона?

Чем раньше будет выявлено заболевание, тем успешнее и эффективнее будет назначенное лечение.

Причины и симптомы дистрофии

Что такое дистрофия?

Дистрофия – патологический процесс, ведущий к потере или накоплению тканями веществ, не свойственных ей в нормальном состоянии (например, скопление угля в легких). При дистрофии клетки и межклеточное вещество повреждаются, вследствие чего нарушается и функционирование больного органа. За метаболизм и сохранность структуры клеток отвечает комплекс механизмов – трофика. Именно она страдает при дистрофии: нарушается саморегуляция клеток и транспорт продуктов метаболизма.

Дистрофия чаще всего поражает детей до трех лет, что ведет к задержке физического, интеллектуального и психомоторного развития, нарушениям иммунной системы и обмена веществ.

Виды дистрофии

Дистрофия кожи лица и тела

Существует несколько классификаций дистрофии. В зависимости от вида нарушения обменных процессов её делят на белковую, жировую, углеводную и минеральную дистрофии. По локализации дистрофия бывает клеточная, внеклеточная и смешанная. Приобретенной и врожденной дистрофия может быть по этиологии (происхождению). Врожденная дистрофия всегда обусловлена генетически: нарушения обмена белков, углеводов и жиров имеют наследственный характер. Тот или иной фермент, принимающий участие в обмене веществ, может отсутствовать, что ведет к неполному расщеплению и накоплению в тканях продуктов метаболизма. Поражению подвергаются разные ткани, но центральная нервная система страдает всегда, что ведет к дефициту определёных ферментов. Это очень опасные заболевания, так как дефицит определенных ферментов может вызывать смерть.

Также дистрофию делят на три вида: гипотрофию, гипостатуру и паратрофию.

Гипотрофия является самой распространенной на сегодняшний день формой заболевания. Она выражается в недостаточной массе тела человека в соотношении с его ростом и может быть пренатальной (врожденной), постнатальной (приобретенной) и смешанной.

Паратрофия – нарушение питания и обмена веществ, выражающееся избытком массы тела.

Гипостатура – одинаковый недостаток веса и роста в соответствии с возрастными нормами.

Когда дистрофия развивается вследствие белково-энергетической недостаточности, её называют первичной, если она сопутствует другому заболеванию – вторичной.

Причины дистрофии

Дистрофия может быть обусловлена множеством различных причин. Помимо врожденных генетических нарушений обмена веществ, появление заболевания могут вызвать инфекционные болезни, стрессы, нерациональное питание. Также причинами дистрофии могут стать неправильный образ жизни, внешние неблагоприятные факторы, слабый иммунитет, хромосомные заболевания.

Бытует ошибочное мнение, что дистрофии подвержены только дети, которые родились раньше срока. Но болезнь может возникнуть из-за длительного голодания или переедания (особенно углеводсодержащих продуктов), проблем желудочно-кишечного тракта, соматических заболеваний и проч.

Врожденная дистрофия часто возникает из-за слишком молодого или, наоборот, пожилого возраста матери больного ребенка.

Симптомы дистрофии

Дистрофия кожи лица и тела

Симптомы дистрофии проявляются исключительно в зависимости от её формы и степени тяжести. Общими признаками заболевания принято считать возбуждение, потерю аппетита и ухудшение сна, слабость, утомляемость, задержку роста (у детей), потерю веса и проч.

При гипотрофии (I–II степени) снижается масса тела (на 10–30%), наблюдается бледность, снижение мышечного тонуса и эластичности тканей, истончается или исчезает подкожная клетчатка, появляется витаминная недостаточность. У больных нарушается иммунитет, может увеличиваться печень, стул нарушен (чередование запоров и поносов).

При гипотрофии III степени наступает истощение, кожа теряет эластичность, западают глазные яблоки, нарушается дыхание и сердечный ритм, снижается артериальное давление и температура тела.

Паратрофия выражается в избыточном откладывании жира в подкожной клетчатке. Больной бледен и подвержен аллергическим реакциям; наблюдаются нарушения работы кишечника, дисбактериоз, анемия; в складках кожи часто появляются опрелости.

Гипостатура часто сопровождает гипотрофию II–III степени. Её симптомами являются бледность, снижение эластичности тканей, функциональные расстройства нервной системы, нарушения метаболизма, снижение иммунитета. Гипостатура является стойкой формой дистрофии, поэтому существуют определенные трудности в её лечении. Примечательно также, что отсутствие других симптомов дистрофии (снижение веса, слабость и т. д.) может считать гипостатуру нормальным признаком конституциональной низкорослости.

Лечение дистрофии

Лечение дистрофии всегда должно быть комплексным и зависеть от её вида и степени тяжести. Если дистрофия имеет вторичный характер, упор делают на лечение болезни, ставшей её причиной. В противном же случае основным средством лечения является диетотерапия и профилактика вторичных инфекций (при дистрофии иммунитет снижен и больной подвержен различным заболеваниям).

При гипотрофии I степени детей лечат дома, но при II и III степени заболевания требуется стационарный режим с помещением больного ребенка в бокс.

Диета является основой при рациональном лечении дистрофии.

При гипотрофии на первом этапе выясняется переносимость определенной пищи, а затем увеличивается её объем и качество (до выздоровления).

Больным показано грудное молоко, кисломолочные смеси, дробное питание (до 10 раз в день), ведение дневника пищи (с указанием изменений стула и массы тела). Также больным назначают витамины, ферменты, стимуляторы и биологически активные добавки.

Профилактика дистрофии имеет множество нюансов: чтобы уберечь ребенка от этого заболевания, будущая мать должна следить за своим здоровьем, соблюдать режим дня, отказаться от вредных привычек. После рождения ребенка необходимо соблюдать все правила кормления и ухода за ним, своевременно лечить инфекционные и другие заболевания, ежемесячно проводить взвешивание и измерение роста.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».
Наши авторы

Ожирение и его влияние на кожу

Ожирение – это растущая эпидемия, поражающая миллионы людей во всем мире. Оно вызывает развитие таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, патологии сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет второго типа, повышение уровня холестерина в крови. Ожирение повышает риск развития жировой дистрофии печени, желчно-каменной болезни, остеоартрита и некоторых онкологических заболеваний.

По оценкам экспертов, стоимость лечения заболеваний, связанных с ожирением, составляет 2–7% от общих расходов на здравоохранение в развитых странах.

Влияние ожирения на кожу

Ожирение негативно воздействует на здоровье кожи. Оно влияет на барьерную функцию кожи, работу сальных желез, потовых желез, структуру и функцию коллагена, вызывает сужение лимфатических каналов под кожей и нарушение оттока крови по мелким кровеносным сосудам, замедляет заживление ран.

Барьерная функция кожи

Ожирение в значительной степени увеличивает потерю влаги через кожу. Кожные железы вырабатывают маслянистую субстанцию, которая сохраняет кожу увлажненной, эластичной и упругой. У людей с патологическим ожирением кожа становится сухой, восстановление кожи после ран ухудшается.

Сальные железы

Нарушение работы сальных желез играет важную роль в развитии угревой сыпи и пиодермии. Угревая сыпь возникает, когда сальные железы заблокированы и инфицированы. Ожирение у молодых людей часто приводит к возникновению акне. Нарушение работы сальных желез часто связано с нарушением выработки некоторых гормонов, а также длительным приеме гормональных препаратов.

» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Угревая-сыпь.jpg?fit=450%2C269&ssl=1?v=1581007092″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Угревая-сыпь.jpg?fit=900%2C538&ssl=1?v=1581007092″ src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/%D0%A3%D0%B3%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D1%8B%D0%BF%D1%8C.jpg?resize=900%2C538&ssl=1″ alt=»Угревая сыпь» width=»900″ height=»538″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Угревая-сыпь.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Угревая-сыпь.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Угревая-сыпь.jpg?w=768&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Угревая сыпь

У людей, страдающих ожирением, повышен уровень андрогенов, гормона роста и инсулиноподобных факторов роста. Это является фактором риска возникновения угревой сыпи.

Лимфатические каналы

Ожирение затрудняет и замедляет отток лимфы. В результате происходит накопление богатой белком лимфатической жидкости в подкожной клетчатке и развивается отек мягких тканей пораженной области. Это приводит к развитию такого заболевания, как лимфедема. Чаще всего страдают нижние конечности.

Кровеносные сосуды кожи

Ожирение нарушает кровообращение кожи, приводя к микроангиопатии – это поражение мелких сосудов и капилляров, в результате чего нарушаются обменные процессы в коже. При ожирении, и как следствие гипертонии, поражаются также крупные сосуды. Развивается макроангиопатия.

Структура и функции коллагена и заживление ран

Ожирение также связано с изменениями в структуре коллагена. Коллаген формирует структуру кожи и участвует в заживлении ран. Ожирение изменяет структуру коллагена. Тем не менее, у пациентов с ожирением редко появляются морщины на лице и реже возникает ослабление и дряблость кожи благодаря увеличению подкожного жира.

Подкожный жир

Подкожный жир состоит почти целиком из белой жировой ткани. У нормальных людей он обеспечивает изоляцию и служит накопителем энергии. Эта жировая ткань состоит из адипоцитов – жировых клеток, которые секретируют эндокринные гормональные пептиды, такие как лептин и фактор некроза опухолей. Тучные люди имеют избыток подкожного жира и как следствие повышенную выработку этих веществ.

Кожные проявления у людей с ожирением и избыточным весом

» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Растяжки.jpg?fit=450%2C300&ssl=1?v=1581007142″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Растяжки.jpg?fit=825%2C550&ssl=1?v=1581007142″ width=»450″ height=»300″ src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/%D0%A0%D0%B0%D1%81%D1%82%D1%8F%D0%B6%D0%BA%D0%B8.jpg?fit=450%2C300&ssl=1?v=1581007142″ alt=»Растяжки» aria-describedby=»gallery-1-16669″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Растяжки.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Растяжки.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Растяжки.jpg?w=768&ssl=1 768w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Растяжки.jpg?w=825&ssl=1 825w» sizes=»(max-width: 450px) 100vw, 450px» data-attachment-id=»16669″ data-permalink=»https://medcentr-diana-spb.ru/endokrinologiya/ozhirenie-i-ego-vlijanie-na-kozhu/attachment/rastjazhki/» data-orig-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Растяжки.jpg?fit=900%2C600&ssl=1?v=1581007142″ data-orig-size=»900,600″ data-comments-opened=»1″ data-image-meta=»<"aperture":"0","credit":"","camera":"","caption":"","created_timestamp":"0","copyright":"","focal_length":"0","iso":"0","shutter_speed":"0","title":"","orientation":"0">» data-image-title=»Растяжки» data-image-description=»

» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Фолликулярный-кератоз.jpg?fit=446%2C300&ssl=1?v=1581007172″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Фолликулярный-кератоз.jpg?fit=818%2C550&ssl=1?v=1581007172″ width=»446″ height=»300″ src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/%D0%A4%D0%BE%D0%BB%D0%BB%D0%B8%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%8F%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BA%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B7.jpg?fit=446%2C300&ssl=1?v=1581007172″ alt=»Фолликулярный кератоз» aria-describedby=»gallery-1-16670″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Фолликулярный-кератоз.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Фолликулярный-кератоз.jpg?w=446&ssl=1 446w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Фолликулярный-кератоз.jpg?w=768&ssl=1 768w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Фолликулярный-кератоз.jpg?w=818&ssl=1 818w» sizes=»(max-width: 446px) 100vw, 446px» data-attachment-id=»16670″ data-permalink=»https://medcentr-diana-spb.ru/endokrinologiya/ozhirenie-i-ego-vlijanie-na-kozhu/attachment/follikuljarnyj-keratoz/» data-orig-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Фолликулярный-кератоз.jpg?fit=900%2C605&ssl=1?v=1581007172″ data-orig-size=»900,605″ data-comments-opened=»1″ data-image-meta=»<"aperture":"0","credit":"","camera":"","caption":"","created_timestamp":"0","copyright":"","focal_length":"0","iso":"0","shutter_speed":"0","title":"","orientation":"0">» data-image-title=»Фолликулярный кератоз» data-image-description=»

Кожные заболевания, течение которых усугубляется при ожирении

При ожирении и избыточном весе тяжело протекают такие заболевания, как:

  • лимфедема;
  • псориаз;
  • хроническая венозная недостаточность;
  • синдром инсулинорезистентности;
  • целлюлит;
  • кожные инфекции, различной этиологии,включая грибковые;
  • подошвенный гиперкератоз;
  • гидраденит гнойный;
  • опрелости.

Дистрофические болезни и синдромы

Говорить в целом о дистрофических процессах кожи, ее придатков и слизистых оболочках трудно. Процессы, которые характеризуют атрофические или гипертрофические изменения, или захватывают все части кожи или в основном поражаются некоторые из них. Так, можно говорить об атрофии и гипертрофии с или без дегенерации эпидермиса, придатков кожи, соединительной ткани дермы, сосудов, нервов, нервных окончаний и т. д.

Поскольку каждый дистрофический процесс кожи и слизистой оболочки обусловлен прежде всего сложными изменениями в обмене кожи или всего организма, он связан с важными биохимическими и биофизическими проблемами, некоторые из которых еще недостаточно ясны.

Дистрофические поражения имеют различную этиологию. Они могут быть вызваны наследственными или врожденными факторами, неврогенными, обменными, травматическими, инфекционными и другими причинами. В главе, отведенной редким синдромам и болезням, указываются и некоторые их дистрофические проявления.

Патогенетически кожная трофика может быть поражена посредством различных механизмов. Роль центральной, вегетативной и периферической нервной системы при некоторых дистрофиях очевидна (мозговые и позвоночномозговые повреждения, табес, сирингомиелия, радикулиты, невриты и т. д.).

Нарушения лимфо и кровообращения определяют патогенез других дистрофий кожи и слизистых оболочек (артерииты, болезнь Biirgera и др.). Недостаток питания, авитаминозы, голодание могут доводить организм до общего упадка и развития дистрофии кожи и слизистых оболочек (пеллагра, спру, цинга и др.).

« Синтетическая дерматология»,
Любен Попов

Дистрофия кожи лица и тела

Эта дистрофия появляется сравнительно часто и поражает пожилых, полнокровных ожиревших мужчин. Кожа на затылке, лбу, за ушными раковинами утолщена, покрыта морщинами, неровная, плотная, красного цвета с видом апельсинной корки. На этих участках имеется много комедонов различной величины, а также глубокие узлы и кистозные образования. Этот процесс может сопровождаться застойной краснотой кожи. Диффузная эластома Дюбрейля (Elastoma…

Дистрофия кожи лица и тела

Сюда входят: Частичные или общие алопеции (агенезия, гипотрихия, атрихоз), самостоятельные или в сочетании с некоторыми невусными синдромами, с буллезным эпидермолизом, с cutis verticis gyrata, aplasia pilorum moniliformis, кретинизмом, инфантилизмом, евнухоидизмом; при инфекцион ных болезнях (лепре, тифах, туберкулезе, сифилисе), при псевдопеладе, отравлении таллием, при повреждении рентгеновыми или гамма лучами, при неврогенных и эндокринных заболеваниях, при Базедовой…

Дистрофия кожи лица и тела

(lipoatrophia annularis; syndroma ferreira — marques) Trichostasis spinulosa — в кератотическом волосяном фолликуле вырастает несколько волос — 5 — 10 и более. В группе атрофических панникулитов или ограниченных склеродермичеFerreira — Marques ских процессов кольцевидная липодистрофия встречается чрезвычайно редко. Она охватывает в виде кольца симметрично предплечья и обе верхние конечности. Постепенно образуется кольцевидное втяжение, шириной в 2…

Дистрофия кожи лица и тела

Scleroedema typus Buschke Эта болезнь имеет циклическое развитие, начинается с лихорадочного состояния после испуга и психического аффекта, простуды, ангины, гриппа и других инфекционных заболеваний. На первый план выступает неврогенный патогенез. Процесс постепенно захватывает кожу лица, шеи, плеч, верхних конечностей и туловища. Кожа плотная, с вялыми дермографическими реакциями, слегка гиперемирована, кожный рисунок сглажен, через несколько месяцев…

Дистрофия кожи лица и тела

Syndroma Plummer-Vinson Этот синдром чаще встречается у пожилых женщин после наступления климактерия. Дети никогда не болеют. Характерные признаки — сухость, покраснение и шелушение губ, трещины, покраснение и небольшая влажность в углах рта, сухость слизистых оболочек рта, носа, глотки и гортани, сглаживание и сухость языка, сосочки которого атрофируются (глоссит, сходный с гунтеровским). В полости рта, глотке,…

Дистрофия кожи лица и тела

Syndroma Sjogren-Gougerot Это заболевание является общей дистрофией многих внешнесекреторных желез организма. Клинически оно проявляется в сухости слизистых оболочек рта, глаз и носа, возникающей вследствие отсутствия секреции слюнцых, околоушных, слезных и слизистых желез. Это состояние затрудняет жевание и глотание и вызывает запоры, нарушения пищеварения и другие явления. Развивается атрофический ринит, в глазах — сухость, отсутствие слез…

Дистрофия кожи лица и тела

Эндокринные синдромы очень часто сопровождаются дистрофией кожи и ее придатков (микседема, геродермия, евнухоидизм, вирилизм, болезнь Кушинга, Базедова болезнь, старческие дегенерации и др.). Многие дерматозы представляются вообще, или в процессе развития, как дистрофические процессы (склеродермия, красный плоский лишай, красная волчанка, пойкилодермия, коллоидный псевдомилиум, злокачественный эфелидоз, атрофический акродерматит, некоторые алопеции, дистрофии ногтей, крауроз вульвы, крауроз полового члена…

Дистрофия кожи лица и тела

Локализуется этот процесс чаще в теменной области и в области макушки. Он начинается с участков едва заметной эритемы, на которых затем волосы выпадают, при этом образуется слегка втянутая рубцовая атрофия кожи, в области которой местами остаются единичные или островки волос. Гистологически вначале находят перифолликулярные лимфоцитарные инфильтраты и фолликулярный кератоз с небольшим отшелушиванием. В стадии полного…

Дистрофия кожи лица и тела

Аnetoderma erythematosa Jadassohn; dermatitis atrophicans maculosa Болезнь очень редкая, встречается у взрослых. Исключительно редко можно наблюдать ее у детей. Мы наблюдали у четырехлетнего ребенка это заболевание с типичными множественными изменениями на верхних конечностях, расположенными симметрично. Кроме анетодермических изменений у ребенка имелись признаки паратиреоидной дисфункции (гиперкальцемия, симптом Хвостека), остеопороз многих костей и юношеская катаракта. Кожные проявления при…

Дистрофия кожи лица и тела

Atrophia Alba Milian Эта форма атрофии кожи чаще находится в связи с хроническими и рецидивирующими капилляритами нижних конечностей. Такие капилляриты могут быть обусловлены варикозным расширением вен или другими причинами. Изменения кожи состоят из беловатых атрофичных участков, различных по количеству и величине, кругловатой формы. На этих местах кожа тонкая, бесцветная, вокруг отмечается гиперпигментация, обусловленная гемосидерозом. Эта…

Пигментно-сосочковая дистрофия кожи – чёрный акантоз

Черным акантозом называют редкий дерматоз, характеризующийся огрубением кожи и появлением на ее поверхности бородавчатый разрастаний черно-бурого цвета. Поражения кожи наблюдаются, в основном, в крупных складках и на коже шеи. Выделяют две формы этого заболевания – доброкачественную и злокачественную.

Причины развития

Черный акантоз относят к полиэтиологическим заболеваниям, то есть, привести к развитию этого дерматоза могут множество разных причин.

Причиной возникновения акантоза могут стать эндокринные нарушения, в частности, инсулинорезистентность. Нередко акантоз развивается у людей с избыточным весом и целлюлитом.

Черного акантоз могут спровоцировать различные врожденные синдромы, сопровождающиеся психической неполноценностью, нарушениями метаболизма и пр. Так, черный акантоз нередко наблюдается при синдроме Мишера, Руда.

Злокачественная форма черного акантоза проявляется у людей старшего возраста, как правило, в этом случае, дерматоз является сопутствующим заболеванием при раковых опухолях внутренних органов.

Стать толчком к развитию проявлений акантоза может лечение путем приема лекарственных средств. Как правило, это гормональные препараты – кортикостероиды, эстрогены и пр. Намного реже акантоз развивается при приеме негормональных средств, отмечены случаи развития этого дерматоза при приеме никотиновой кислоты в больших дозах.

Клиническая картина

Основными симптомами этого дерматоза является утолщение кожи и появление на ней сосочковых разрастаний. Иногда наблюдается гиперкератоз, нарушение пигментации в местах поражения.

Очаги поражения при акантозе, как правило, располагаются симметрично. Основные места локализации – задняя часть шеи, паховые складки, места коленных или локтевых сгибов, складки под грудью и подмышечные впадины. Иногда поражаются слизистые рта и половых органов.

Начинается заболевание появлением участков слегка желтоватой, постепенно темнеющей кожи. Участки желтой кожи очень часто путают с ксантомами. По мере развития акантоза кожа утолщается, становится умерено шероховатой, сухой. Цвет кожи в областях поражения становится темным, вплоть до черного. Нередко на первом этапе заболевания пациенты жалуются на то, что они никак не могут отмыть почерневшую шею или подмышки, так как кожа в этих местах выглядит грязной.

При акантозе на пораженной коже появляются разрастания, в виде выступающих над поверхностью сосочков. Разрастания располагаются плотными рядами, поэтому кожа приобретает бородавчатый вид.

В выраженных случаях заболевания в очагах поражения образуются папиллярные разрастаниями, которые внешне похожи на остроконечные кондиломы или большие бородавки.

На слизистых оболочках пигментная дистрофия при черном акантозе никогда не наблюдается, а вот рост папиллом может присутствовать.

Субъективных симптомов при акантозе, как правило, не наблюдается. Крайне редко больные жалуются на слабый зуд или покалывание. Волосяной покров в местах расположения очагов отсутствует. У некоторых больных отмечается потемнение ногтей как при ногтевой гематоме и появление на них продольных полосок и бороздок, что является симптомами меланонихии продольной.

Степень выраженности симптомов при акантозе может быть разной. При злокачественной форме проявления заболевания, как правило, более выражены и развиваются намного быстрее.

Злокачественная форма акантоза отмечается у взрослых пациентов. Примерно у пятой части больных проявления акантоза становятся ранним симптомом онкологии, проявляясь за несколько лет до появления первых клинических симптомов рака. У 60 % больных симптомы черного акантоза появляются одновременно с клиническими проявлениями онкологического заболевания. У оставшихся 20% больных черный акантоз появляется на поздних стадиях роста опухоли, иногда даже в период её распада.

Доброкачественная форма акантоза носит название юношеской, так как проявляется этот тип дерматоза у детей или у подростков. Клинические проявления заболевания аналогичны злокачественной форме, отличие заключается только в меньшей выраженности симптомов.

При доброкачественной форме заболевания симптомы со временем стабилизируются или регрессируют.

Методы диагностики

Основа диагностики черного акантоза – это внешний осмотр и изучение клинической картины. При подозрении на этот заболевание необходимо всесторонне обследовать больного, чтобы выявить возможные причины, которые привели к появлению дерматоза.

Обязательно проводится многократные обследования на онкологические заболевания, поскольку акантоз, выявляемый у взрослых, нередко является ранним симптомом развития злокачественных новообразований органов ЖКТ, легких, матки и других внутренних органов.

Удаление опухоли и дальнейшее лечение онкологии, как правило, приводит к регрессу кожных проявлений. Рецидив же черного акантоза нередко свидетельствует о наличии метастазов или росте новой опухоли.

Больные доброкачественной формой акантоза должны быть направлены на консультацию к эндокринологу для прохождения всестороннего обследования. Обязательно, нужно будет обследоваться у гастроэнтеролога для исключения патологии органов ЖКТ.

Лечение

Лечение черного акантоза симптоматическое, так как это заболевание, чаще всего, является следствием какой-то патологии в организме, которая требует отдельной терапии.

Больным назначается реаферон внутримышечно, амиксин, неовир. Показано использование средств общеукрепляющего действия – аскорбиновая кислота, ретинол, препарата железа, витамина группа B.

Используется и местное лечение. Больным назначают применение антисептических, противовоспалительных мазей и присыпок. Полезны общие ванны с добавлением KMnO4.

Обязательно нужно проводить лечение основной патологии. В зависимости от выявленных патологий больным назначается гормонозаместительная терапия – прием инсулина, эстрогенов, кортикостероидов. Кстати, инсулин обязательно нужно принимать тем, кто более сахарным диабетом. По показаниям может быть назначен прием антибактериальных средств, нейротропных препаратов.

При наличии обширных разрастаний на коже используется разрушающая терапия. Образования удаляют методом криодеструкции (действием жидкого азота), электрокоагуляции.

В том случае, если основной причиной развития акантоза стал прием лекарств, необходимо отменить их прием, подобрав более безопасные аналоги. Больным с ожирением рекомендуют соблюдение диеты.

Прогноз и профилактика

Прогноз при черном акантозе зависит от формы дерматоза. Если это злокачественный акантоз, то прогноз неблагоприятный. В среднем после появления первых признаков кожных проявлений заболевания продолжительность жизни больных составляет 2 года, несмотря на предпринимаемое лечение.

При доброкачественной форме прогноз при черном акантозе зависит от причины вызванной заболевания. При коррекции гормонального или общего состояния, симптомы дерматоза исчезают.

Профилактика развития заболевания заключается в регулярном прохождении медосмотров. Необходимо следить за массой своего тела, регулярно контролировать уровень глюкозы в крови. При необходимости лечения гормональными препаратами не превышать длительность курса и рекомендованные дозы.

Лечение алиментарной дистрофии

Что такое алиментарная дистрофия?

Алиментарная дистрофия — симптомокомплекс, развивающийся в результате недостаточного (неадекватного) для данного организма поступления пищи. Основной признак алиментарной дистрофиии — дефицит массы тела (на 20% меньше должной массы тела).

У кого и как часто встречается алиментарная дистрофия?

Чаще всего это заболевание встречается в социально незащищенных и малообеспеченных слоях населения (у детей и подростков из неблагополучных семей и т.д.). К группе риска относятся лица, которым необходимо поддерживать минимальную массу тела, связанную со спецификой профессиональной деятельности: артисты балета, манекенщицы, фотомодели, гимнасты и т.д.

В чем причины возникновения алиментарной дистрофии?

Алиментарная дистрофия возникает в результате либо вынужденного, либо намеренного голодания.

  • Причинами вынужденного голодания могут стать: несостоятельность швов на органах брюшной полости и желудочно-кишечного тракта, нарушение глотания при различных заболеваниях.
  • Намеренное голодание характерно для больных с нервной анорексией, а также для артистов балета и моделей.

Каковы особенности пищевого поведения больных с алиментарной дистрофией?

  • больной принимает пищу не чаще 2-3 раз в сутки;
  • количество пищи за 1 прием не превышает 100-150 г.;
  • зачастую в пищу употребляются углеводы (шоколад, конфеты, мороженое);
  • из рациона исключаются такие жизненно важные продукты, как мясо, сливочное масло, молочные и многие другие продукты.

Каковы основные клинические проявления алиментарной дистрофии?

  • дефицит массы (более, чем на 30% меньше должной массы тела);
  • индекс массы тела менее 17 кг/м2 (как его определить см. раздел «Полезная информация»);
  • слабость;
  • зябкость;
  • атрофия скелетной мускулатуры;
  • снижение мышечного тонуса;
  • признаки полигиповитаминоза:
    • кожа сухая, может вознинуть покраснение кожи на руках и ногах в виде «перчаток» и «носков»;
    • ногти истонченные, исчерченные, ломкие;
    • волосы ломкие, выпадающие;
    • язык «малинового» цвета, гладкий, «полированный», со сглаженными сосочками; на его боковой поверхности видны отпечатки зубов;
    • изменения в работе сердечно-сосудистой системы: брадикардия (при малейшей физической нагрузке переходит в тахикардию), гипотония;
    • изменения в работе мочеполовой системы (поллакиурия и т.д.).

Можно ли восстановить массу тела при индексе массы тела менее 14-15 кг/м 2 ?

Да. Однако нужно помнить, что больной не может восстановить ее самостоятельно. Ему необходима помощь врача, который составит специальную диету, обеспечивающую необходимую прибавку веса, но не перегружающую ослабленную пищеварительную систему пациента. Кроме того, он скорректирует пищевое поведение больного, назначит ему лекарственную терапию, и, при необходимости, парэнтеральное питание. Только индивидуально подобранное специалистом комплексное лечение (с учетом специфики развития алиментарной дистрофии у конкретного больного и с учетом развившихся на ее фоне заболеваний) даст необходимые результаты. Помните, попытки самолечения лишь оттягивают начало оказания действенной помощи и усугубляют состояние больного.

Какие обследования должен предложить врач в случае подозрения на алиментарную дистрофию?

Так как дефицит массы тела встречается при различных заболеваниях, включая онкологические, основой в постановке диагноза будет являться разностороннее обследование и тщательно собранный анамнез (беседа с описанием истории развития заболевания).

Что делать, если диагноз подтвердился?

Необходимо срочно приступить к лечению у врачей, специализирующихся на решении подобных проблем. Далеко не каждый терапевт и даже врач-гастроэнтеролог в состоянии грамотно поставить диагноз и справиться с алиментарной дистрофией. Зачастую врачи акцентируют внимание на сопутствующих ей заболеваниях и путают причину со следствием. Руководитель ЛЕНМЕДЦЕНТРА, Е.Н. Лаптева, имеет огромный опыт лечения алиментарной дисторфии — более 20 лет. Сотни пациентов, благодаря ее работе, выздоровели и вернулись к нормальной жизни. Если у вас или ваших близких возникли проблемы, обращайтесь к нам! В ЛЕНМЕДЦЕНТРЕ опытные профессионалы готовы подобрать каждому больному необходимую именно ему индивидуальную программу лечения.

Что будет, если больной откажется от лечения?

Как показывает практика, продолжительность жизни больного с момента постановки диагноза «алиментарная дистрофия» составляет не более 3-5 лет. Это заболевание приводит к нарушению обменных процессов. Появляются жалобы на нарушение работы различных органов. Заболевание переходит в хроническую форму. Если лечение так и не начато, больные умирают чаще всего от сердечно-сосудистой недостаточности или присоединившейся инфекции. При постановке диагноза алиментарная дистрофия следует незамедлительно приступить к лечению!

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector