Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

Существуют четыре основные болезни, которые чаще всего возникают в преклонном возрасте и связаны с деятельностью нервной системы, тем или иным образом касаются психической сферы. Трём из них сопутствуют когнитивные нарушения, амнестический синдром и изменения личности. Одна психические особенности тоже изменяет, но до глубокой деменции и амнезии дело не доходит.

Этими болезнями являются:

  • болезнь Паркинсона;
  • болезнь Альцгеймера;
  • болезнь Пика;
  • атеросклероз сосудов головного мозга.

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

Чем отличается болезнь Альцгеймера от болезни Паркинсона?

Первая вызывается поражением коры головного мозга. Это ведёт за собой синдром Корсакова, общие когнитивные нарушения, нейропсихологические симптомы. С развитием болезни возникают грубые нарушения интеллекта. На финальной стадии у пациентов сохраняются только фрагментарные представления о собственной личности.

Причиной болезни Паркинсона является прогрессирующее разрушение и гибелью нейронов, которые ответственны за выработку дофамина. Это происходит во многих отделах центральной нервной системы. В результате образуется повышенное влияние базальных ганглиев на кору головного мозга.

Болезнь выражается в виде четырёх основных симптомов:

  • тремор;
  • гипокинезия;
  • мышечная ригидность;
  • постуральная неустойчивость.

Это сопровождается различными вегетативными и психическим расстройства. В принципе, у больного тоже могут быть амнезия и аффективные нарушения, но этого может и не прослеживаться.

Болезнь Альцгеймера и Паркинсона, в чем разница? В том, что они разные. У одних больных снижаются интеллектуальные способности, а другие дрожат и передвигаются с большим трудом.

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

Болезнь Пика и Альцгеймера: отличия

Больше общей природы у болезней Альцгеймера и Пика. Обе они влекут за собой деменцию, которая связана с атрофией. Причиной болезни Пика является деструкция и атрофия коры головного мозга, которые касаются преимущественно лобных и височных долей. При болезни Альцгеймера происходит потеря нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Атрофия поражённых участков более распространяется в височных и теменных долях, участках фронтальной коры и поясной извилины.

При болезни Альцгеймера личностные изменения становятся заметными только в финальной стадии. С самого начала становится заметна амнезия и амнестическая афазия. Больные признают свои ошибки, если совершают их. Критика теряется только при возникновении деменции наиболее серьёзной формы. В речи присутствует дизартрия и логоклония, возможны персеверации.

При болезни Пика личность меняется сразу. При этом всегда в негативную сторону. Из добрых, отзывчивых и пунктуальных люди превращаются в озлобленных, подозрительных и пренебрегающих точностью. В начале патогенеза изменений памяти почти не заметно. Критика исчезает сразу. Достаточно долго люди могут сохранять приобретённые навыки, тогда как при болезни Альцгеймера уже на ранней стадии возникает апраксия. Речь больных с синдромом Пика стоячая. Они могут быть многословными, но заметно, что есть затруднения с подбором слов.

Болезнь Альцгеймера и болезнь Пика не лечатся в полном понимании терапии. Однако во всех случаях возможно применение методов, которые в состоянии существенно улучшить общее состояние больных. Тоже самое можно сказать и про болезнь Паркинсона. В случае паркинсонизмов применяются препараты, направленные на улучшение двигательных функций. Это леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов и ингибиторы МАО-Б.

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

Атеросклероз сосудов головного мозга

Несколько лучше обстоят дела с терапией атеросклероза сосудов головного мозга. Это не говорит о том, что у кого-то заболевание удалось исцелить полностью, но сам процесс в ряде случаев может быть более эффективным. Схема лечения всегда комплексная. Она включает в себя мероприятия по:

  • уменьшению ишемических проявлений;
  • восстановлении клеточной структуры;
  • снижению негативных факторов последствий инсульта;
  • коррекции жирового обмена, замещению «плохого» холестерина.

Используются следующие медикаменты:

  • статины;
  • фибраты;
  • никотиновая кислота, а также ее производные;.
  • секвестранты желчных кислот;
  • эзетемиб;
  • гипотензивные препараты;
  • антиагреганты;
  • витамины группы B, витамин C, витамин A.

В любом случае прогноз остаётся относительно неблагоприятным. По статистике, при болезни Паркинсона, если не предпринимаются никакие меры, то больные через 8 лет теряют способность самостоятельно себя обслуживать, а на 10-ый год становятся полностью прикованными к постели. Болезни Альцгеймера и Пика развиваются несколько быстрее. При этом болезнь Пика имеет самый тревожную динамику. Средняя продолжительность жизни после постановки и обоснования диагноза всего 6 лет.

Это болезни характерны тем, что чем более они опасны, тем меньше существует адекватных способов терапии. К примеру, при болезни Пика всё может быть сведено к одним нейролептикам, поскольку не предвидится, что применение чего-то ещё принесёт результат в плане устранения причин заболевания. Этиотропной терапии, способной устранить причины и саму болезнь в настоящее время не существует.

Следует отметить, что это наиболее опасное заболевание ещё и в социальном смысле. Больные могут причинить вред себе или окружающим. Известны случаи, когда они открывали бытовой газ и ждали всеобщей гибели.

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

В схему лечения могут включаться противовоспалительные средства, нейропротекторы. Но невозможно утверждать, что терапия приведёт к исцелению. Фармокологическая коррекция нарушений поведения основывается на антидепрессантах и нейролептиках.

Данная группа синдромов сложна в силу многих причин. Нужно учитывать фактор общего старения, поскольку заболевания касаются пожилых людей, наличие других соматических и психических расстройств, а так же возможную склонность к девиациям — приёму спиртного и подобных.

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

Применение нейроимплантов поможет облегчить симптомы заболеваний Паркинсона, Альцгеймера и рассеянного склероза. 8 важных вопросов и ответов

На правах спонсорства

58-летняя Джанет Мартинос в 2011 году узнала, что больна. Ей поставили диагноз «болезнь Паркинсона» — прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, при котором у пациента наблюдается тремор, пациент непроизвольно дрожит, не контролируя свои движения. В 2016 году, когда болезнь стала прогрессировать, Джанет Мартинос обратилась в Neuro Implant Clinic, где ей помогли облегчить состояние с помощью новой технологии — метода вживления нейроимплантов (титановых микроигл). На сегодняшний день 90 % симптомов заболевания у Джанет ушло, она чувствует себя хорошо, живет полноценной жизнью и даже занимается спортом.

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности возрастное нейродегенеративное заболевание после болезни Альцгеймера. В настоящее время около 10 миллионов людей на планете поражены этим недугом. По прогнозам геронтологов, через одно поколение данная цифра увеличится в два раза. А болезнью Альцгеймера страдает каждый десятый человек преклонного возраста.

Лечения от этих недугов доказательная медицина еще не изобрела. Но уже сейчас можно облегчить состояние пациентов с нейродегенеративными расстройствами и вернуть их к нормальной жизни, уверяют в Neuro Implant Clinic . В клинике с такими заболеваниями борются методом вживления нейроимплантов.

О том, как эффективно справиться с проявлениями нейродегенеративных расстройств, рассказ ала основательница Neuro Implant Clinic CMN в Валенсии Виктория Степаненко.

Что такое нейроимплант?

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

Метод вживления нейроимплантов — это имплантация в ушные раковины титановых микроигл длиной всего 2 мм, которые на протяжении всей жизни воздействуют на активные нейроцентры, отправляя сигналы во внутренние органы с целью стимуляции выработки необходимых гормонов и нейромедиаторов для полноценной здоровой жизни пациента.

Этот метод очень похож на применяемую в китайской медицине технику акупунктуры (иглоукалывания). Его автор — немецкий невропатолог доктор медицинских наук Ульрих Верт, который в 2001 году в результате своих исследований пришел к выводу, что титановые иглы способствуют постоянной выработке веществ, стимулирующих производство дофамина (субстанции счастья) в головном мозге, и приводят к улучшению симптомов неврологических заболеваний, например, в случае с заболеванием Паркинсона.

В отличие от фармакологических методов лечения, которые могут иметь множество побочных эффектов, вживление нейроимплантов является физиопроцедурой и действует на органы без хирургического вмешательства. По сравнению с медикаментозным лечением, этот метод не несет побочных эффектов в виде заболеваний органов сердечно-сосудистой системы, расстройства желудочно-кишечного тракта, неврологических и психологических осложнений.

Как происходит постановка игл?

Для каждого пациента доктор на месте формирует индивидуальный план имплантирования, потому что у каждого одно и тоже заболевание протекает по-разному.

После установки нейроимплантов пациент может ощущать непродолжительный дискомфорт, в месте имплантации могут наблюдаться небольшие воспаления. Через три дня все последствия процедуры исчезают, и о наличии нейроимплантов в организме ничего не напоминает.

Все иглы сертифицированы и официально разрешены к использованию в медицинской сфере. По ощущениям процедура похожа на обычный внутримышечный укол.

Какие заболевания можно облегчить с помощью нейроимплантов?

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

Метод применяется для лечения четырех сложных нейродегенеративных расстройств: болезней Паркинсона и Альцгеймера, рассеянного склероза и синдрома беспокойных ног.

Такие заболевания очень часто возникают у гиперответственных людей, которые занимали высокие должности, были подвержены стрессам и депрессиям, имеют психологические проблемы. Стоит отметить, что у украинцев эти болезни развиваются раньше, чем у жителей, например, Германии. Средний возраст пациентов с болезнью Паркинсона в Германии — 65 лет, украинцы же с подобными проблемами обращаются уже после 40 лет.

Почему именно уши?

На ушной раковине человека расположено множество точек, связанных с головным мозгом. И, воздействуя на эти точки, можно стимулировать выделение дофамина, дефицит которого вызывает нейродегенеративные расстройства.

Как давно работает Neuro Implant Clinic?

Мы работаем уже 10 лет. Наша цель — победить болезнь Паркинсона и открыть доступ к лечению этого недуга для пациентов во всем мире. За время работы клиники у нас прошли лечение более 6000 людей, из которых абсолютное большинство смогло вернуться к нормальной жизни и счастливо живут до сих пор.

Разрешена ли такая терапия в мире?

Метод лечения с помощью нейроимплантов основан на акупунктуре. ВОЗ признает её эффективность при лечении многих заболеваний. Все инструменты и иглы сертифицированы, метод официально одобрен во многих странах мира, в частности в Испании, Швейцарии, Германии, Канаде.

Терапия, основанная на методе Доктора Верта, в 2016 году прошла клинические испытания согласно нормативам Европейского Союза, которые инспектировал Комитет по этике санитарных продуктов Испании.

В рамках исследования в течение года наблюдались две группы пациентов с болезнью Паркинсона. Одной из групп были поставлены нейроимпланты — постоянные титановые иглы. По результатам наблюдений эксперты сделали вывод, что нейроимплантирование оказывает стабилизирующее влияние на фармакологическое лечение этого заболевания, снижает вероятность увеличения дозировки и введения новых препаратов.

Можно ли уже сегодня воспользоваться данным методом в Украине и сколько это будет стоить?

Пока клиника работает только в Испании, но среди пациентов есть и граждане Украины. На осень 2020 года запланирован визит представителя клиники в Киев. Первые процедуры в нашей стране проведут в одной из столичных клиник .

Стоимость лечения напрямую зависит от степени заболевания и количества имплантатов. Стоимость установки одного нейроимпланта в среднем составляет 50 евро.

Существует ли вероятность того, что метод не сработает?

Мы не обещаем 100 %-го эффекта и полного излечения. Тем не менее всего у 4 % пациентов эффект от процедуры ниже ожидаемого. В этом случае большую роль играет стадия заболевания и наличие сопутствующих хронических диагнозов.

У 80 % пациентов качество жизни после процедуры существенно улучшается, а еще 16 % тех, кто воспользовался методом нейроимплантации, отмечают замедление развития симптомов и стабилизацию эффекта от фармакологического лечения. И тому есть масса примеров.

Результат лечения зависит в первую очередь от настроя пациента. Важно принять ситуацию и не ставить на себе точку по причине болезни. Пациент должен осознать, что и как будет происходить с ним в процессе лечения. Если у человека есть желание вылечиться — терапия с помощью нейроимплантов дает ему сильный толчок к регенерации.

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

Неврологических заболеваний с возрастом у людей становится все больше и больше. Однако стоит помнить, что далеко не все они приводят к полному расстройству личности и потере памяти. Среди них яркой проблемой сегодня выступают 2 заболевания: болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Многие часто не понимают разницу между ними. При этом патологии эти сегодня нередко выходят на первый план по количеству смертельных исходов.

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

Возрастные недуги

Болезнь Паркинсона сейчас находится на 2-м месте в списке наиболее распространенных нейродегенеративных расстройств и считается самой частой причиной нарушения двигательных функций человека. Патологию нередко называют «болезнью дрожащих рук», и это отчасти верно. Отчасти потому, что при такой патологии у человека происходит потеря мышечного контроля, из-за чего может отмечаться дрожание головы, в том числе и в состоянии покоя, появление медлительности, нарушается равновесие. Чем больше прогрессирует патология, тем труднее больному ходить, говорить и выполнять свои повседневные дела и обязанности. При этом скорость течения болезни может быть разной.

Кроме того, специалисты говорят, что хотя по большей части данная патология относится к числу возрастных заболеваний, признаки раннего ее начала могут проявляться в достаточно молодом и даже подростковом возрасте.

Болезнь Альцгеймера также возникает вследствие дегенерации нервных клеток. Чаще всего это касается той части мозга, что отвечает за познавательную информацию. Отличается патология относительно медленным развитием — симптомы могут нарастать постепенно. Но при этом средний показатель смертности — через 7-8 лет от получения диагноза. Патология необратима: сначала у человека появляется небольшая забывчивость, затем отмечаются проблемы с речью, после происходят сложности с выполнением повседневных дел, таких как одеться, умыться, поесть, а затем он полностью теряет способность воспринимать и анализировать информацию и становится зависим от помощников.

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

Дело в генах?

Причина развития болезни Паркинсона врачам сегодня неизвестна. Чаще всего медики склонны списывать ее на генетический сбой. При этом развивается она из-за отсутствия или нехватки гормона дофамина: тот выполняет роль посредника между областями головного мозга, за счет чего человек может выполнять главные и контролируемые движения. Есть, правда, ряд факторов, которые могут спровоцировать проблему. К ним относят:

  • Травмы головы, сопровождавшиеся потерей сознания;
  • Наличие мигреней с аурой;
  • Проживание в промышленных районах с высоким уровнем загрязнения воздуха;
  • Контакт с пестицидами во время работ в сельскохозяйственной сфере;
  • Постоянное употребление в пищу большого количества молока;
  • Избыточная масса тела.

Конечно, эти факторы напрямую болезнь Паркинсона не вызывают. Однако они могут оказать непосредственное влияние на развитие патологии в будущем.

Что касается болезни Альцгеймера, ее также часто списывают на генетическую предрасположенность. Кроме того, к провоцирующим факторам относятся недостаточность веществ, необходимых для передачи нервных импульсов, отравление токсическими металлами, травмы головы, опухоли мозга и нарушения работы щитовидной железы.

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

Опасная забывчивость

Симптоматика болезни Паркинсона часто более выражена, т.к. происходит нарушение координации. Из-за происходящего при патологии перевозбуждения двигательных зон коры головного мозга увеличивается тонус мышц и развивается характерное дрожание — врачи образно сравнивают его с «пересчетом монет» или «скатыванием пилюль». Причем отмечается оно и в состоянии покоя. Также у тех, кто страдает от болезни Паркинсона, имеются серьезные нарушения осанки, они часто выглядят согнувшимися — т.н. «поза просителя». Нередко заболеванию предшествуют другие симптомы, в числе которых нарушения сна, проблемы с обонянием, депрессивное настроение. На поздних стадиях к нарушению двигательной активности присоединяются снижение артериального давления при переходе в вертикальное положение. Чаще всего интеллект не страдает, однако у ряда пациентов на поздних стадиях развития проблемы может проявляться старческая деменция (слабоумие). Также поздние стадии могут сопровождаться апатией и депрессивными состояниями.

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

С болезнью Альцгеймера другая ситуация. Так как недуг не дает активных нарушений двигательной системы, его можно не распознать сразу. На ранней стадии появляются такие признаки, как:

  • Забывчивость и невозможность вспомнить недавние события
  • Проблемы с узнаванием знакомых предметов
  • Эмоциональные расстройства и беспокойство
  • Дезориентация
  • Безразличие к окружающим людям, событиям, вещам

Чаще всего такие симптомы близких больного не настораживают, т.к. присущи многим пожилым в силу возраста. Поздняя стадия Альцгеймера характеризуется появлением галлюцинаций, бредовых идей, неспособностью узнавать родных и близких, проблемами с ходьбой — у человека появляется «шаркающая» походка, потерей способности самостоятельно мыслить и двигаться. Иногда могут отмечаться судороги. Нередко болезнь Альцгеймера сопровождается сопутствующими инфекциями, например, пневмонией, высокими риском травматизма, дисторифией (человек попросту забывает поесть).

Оба недуга неизлечимы. Поэтому единственное, что можно сделать — это по максимуму обеспечить высокое качество жизни больного. В некоторых случаях хороший и грамотный уход помогает немного замедлить течение болезни.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера, которую в разговоре часто называют «старческим маразмом», считается наиболее распространенной формой деменции, представляющей собой клинический синдром, признаками которого являются утрата памяти и других функций мышления, нарушение реакций в повседневном поведении и личности заболевшего.

Такое заболевание является частой причиной развивающегося в пожилом возрасте слабоумия и считается неизлечимым. Первые симптомы могут проявить себя в сорокалетнем возрасте, а после шестидесяти пяти лет вероятность его появления резко возрастает. Средняя длительность жизни после выявления болезни Альцгеймера http://www.dom-prestarelih.ru/alzheimer_disease.html составляет примерно семь лет.

Течение данного заболевания для каждого индивидуально, но существует ряд общих симптомов.

Одним из первых и главных признаков является расстройство памяти, которое выражается в неспособности вспомнить события, произошедшие в ближайшее время; позже в памяти стираются вместе с накопленными знаниями и опытом события прошлых лет.

Дальнейшее развитие болезни влечет за собой такие симптомы как:

  • Раздражительность;
  • Путанность в речи;
  • Агрессивность;
  • Резкие перепады в настроении;
  • Нарушение ориентации в пространстве;
  • Самоотстранение больного от повседневной жизни по мере угасания сознания;
  • Афазия – нарушение способности говорить и понимать сказанное.

При прогрессировании заболевания важно недопущение изоляции больного от окружающих, поддерживание способности к самообслуживанию, старание предупредить развитие депрессии.

Современной терапией возможно лишь смягчение протекания болезни, но замедлить либо остановить ход заболевания современная медицина пока не в силах. Для предупреждения болезни Альцгеймера и борьбе с ней медиками рекомендуется регулярное выполнение физических упражнений, стимулирующих мышление и соблюдение сбалансированной диеты.

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона, характеризующаяся нарушениями управления собственными движениями в связи с поражением центральной нервной системы, тоже является заболеванием пожилых людей и проявляется болезнь Паркинсона http://www.dom-prestarelih.ru/parkinson_disease.html зачастую в 70-80-ти летнем возрасте.

Признаками данной болезни являются:

  • Замедленные движения конечностей;
  • Затрудненная мимика или ее полное исчезновение;
  • Сутулость;
  • Изменения в речи;
  • Депрессия;
  • Нарушение функций мочевого пузыря;
  • Повышение мышечного тонуса;
  • Дрожание, полностью исчезающее при действии.

Походка становится шаркающей, часто можно наблюдать склонность к безосновательному бегу вперед, речь становится негромкой и монотонной, затухающей к концу фразы.

Происхождение данного заболевания медиками до конца не изучено. Факторами, способствующими его возникновению, являются старение, генетическая предрасположенность (наследственность), вирусные инфекции.

Назначаемые при лечении болезни Паркинсона препараты всего лишь облегчают симптомы, не излечивая ее полностью. Во избежание возобновления симптомов данное заболевание нужно лечить всю оставшуюся жизнь.

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

О том, что злоупотребление спиртным небезопасно для здоровья, знают все. Тем не менее, ученые еще несколько лет тому назад доказали, что благодаря умеренному приему вина можно отстрочить развитие столь неприятных недугов нейродегенеративного типа, как болезни Альцгеймера и Паркинсона, а также возрастное нарушение когнитивных функций в целом.

Недавно испанские ученые опубликовали результаты исследований молекулярных механизмов этого процесса. Команда специалистов изучала особенности веществ, которые остаются в организме после того, как вино проходит кишечник. После этого образуются так называемые кишечные винные метаболиты. Учеными были отобраны образцы таких метаболитов у людей, которые потребляли вино регулярно либо умеренно. Чтобы определить, какой нейронный эффект они производят, ученые добавили эти вещества к клеткам человеческого организма в условиях стресса, при которых, как правило, отмечается дисфункция и гибель нейронных клеток.

Ученые в итоге выяснили, что метаболиты могут оказывать защиту и предупреждать смерть клеток в условиях стресса. Поэтому был сделан вывод о том, что соединение винных метаболитов обеспечивает защитный нейронный эффект.

Правда, ученые подчеркивают, что особенности и степень воздействия на организм винных метаболитов зависит от того, каким является их химический состав, на который, в свою очередь, влияет микрофлора кишечника. Ведь разные бактерии, живущие в кишечниках людей, разлагают вино на разные по составу метаболиты. В итоге получается, что вино по-разному действует на нервные клетки разных людей. Таким образом, ученые не только в очередной раз доказали, что вино в разумных количествах может воздействовать на организм положительно, но и подтвердили теорию о том, что универсальных полезных продуктов не существует.

Ранее исследователи уже не раз сообщали о том, что вино может уменьшить вероятность развития у человека сердечной недостаточности и даже инфаркта миокарда. Причем, в данном случае положительно влияют на организм танины, которые содержатся только в красном вине.

Также умеренное потребление виноградного напитка помогает снять стресс и укрепить иммунную систему. На иммунитет положительное влияние оказывает вещество ресвератрол, содержащееся только в красном вине. Кстати, ресвератрол способен улучшить и состояние кожи. А полифенолы, которые содержатся в этом напитке, укрепляют зубы и стимулируют пищеварение. Тем не менее, все специалисты, восхваляющие свойства вина, настоятельно рекомендуют ограничиться в день 1-2 бокалами.

Образование: Окончила Ровенский государственный базовый медицинский колледж по специальности «Фармация». Окончила Винницкий государственный медицинский университет им. М.И.Пирогова и интернатуру на его базе.

Опыт работы: С 2003 по 2013 г. – работала на должностях провизора и заведующего аптечным киоском. Награждена грамотами и знаками отличия за многолетний и добросовестный труд. Статьи на медицинскую тематику публиковались в местных изданиях (газеты) и на различных Интернет-порталах.

В рамках проекта «Фундаментальные исследования нейродегенеративных заболеваний с позиции трансляционной медицины» консорциум научных институтов во главе с Институтом биологии развития имени Кольцова РАН займется разработкой ранней диагностики нейродегенеративных заболеваний (НДЗ) задолго до появления характерных симптомов.

Одним из глобальных вызовов XXI века стала борьба с болезнью Альцгеймера, Паркинсона, рассеянным склерозом, дегенерацией сетчатки глаза. Их развитие неизбежно приводит к инвалидности и, в большинстве случаев, – к летальному исходу. Десятки миллионов людей в мире страдают от этих заболеваний, в ближайшие 20 лет их число может увеличиться в 2-3 раза.

Низкая эффективность лечения НДЗ объясняется недостаточно глубокими знаниями причин их возникновения и развития, а также поздней диагностикой. Заболевания выявляют через десятки лет после начала патологического процесса по специфическим симптомам – нарушению двигательной функции при болезни Паркинсона и памяти при болезни Альцгеймера, ухудшения зрения при заболеваниях сетчатки глаза. К этому времени погибает большая часть специфических регуляторных нейронов и истощаются компенсаторные резервы мозга, то есть практически отсутствуют мишени для лекарственных средств.

Как ученые планируют разрабатывать технологию ранней диагностики заболеваний?

Изучать механизм зарождения и развития НДЗ ученые будут на экспериментальных моделях. Для этого в рамках проекта разработают уникальные нейротоксические модели болезни Паркинсона на мышах с помощью специфического токсина дофаминергических нейронов нигростриатной системы – ключевого звена регуляции двигательной функции. Гибель этих нейронов приводят к возникновению болезни. Модели помогут воспроизвести прогрессирующие развитие заболевания на каждой стадии.

В качестве биомаркеров будут использованы легкодоступные для анализа периферические проявления болезни – изменения в спинномозговой жидкости и крови. Диагностирование болезней вскоре после начала нейродегенерации позволит создать терапию, замедляющую гибель нейронов на ранней стадии заболевания и, таким образом, продлевающую период физической и социальной активности больных.

Кто виноват в возникновении болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона?

Ученые доказали, что причиной нейродегенеративных заболеваний становятся нарушения метаболизма в специализированных клетках. Поэтому одним из важнейших направлений исследования стало определение молекулярных механизмов нарушения метаболизма функционально-значимых для нейронов белков: альфа-синуклеина (при болезни Паркинсона) и бета-амилоида (при болезни Альцгеймера). При нейродегенеративных заболеваниях они превращаются в токсичные факторы и вызывают гибель нейронов. Это приводит к системному нарушению функций мозга и периферических органов и, как следствие, к инвалидности.

В ходе проекта ученые не только исследуют метаболические пути превращения белков в нейротоксины, но и смогут решить другую задачу – выявить пути их распространения по организму. Это позволит существенно затормозить развитие патологического процесса.

Возможно ли лечение слепоты?

Значительное внимание в проекте уделено исследованию потери зрения в результате дегенерации сетчатки. Для решения этой проблемы ученые предлагают использовать онтогенетический подход. В последствии на его основе могут быть разработаны методы лечения слепоты.

Ученые выяснили, что на поздних стадиях развития нейродегенеративных заболеваний сетчатки глаза зрительные клетки погибают. Однако нервные клетки сетчатки, посылающие информацию в мозг, сохраняют свою жизнеспособность. Если придать этим нервным клеткам светочувствительность, то они могут возбуждаться и посылать зрительную информацию в мозг. Это приведет хотя бы к частичному восстановлению зрительных функций.

Для придания нервным клеткам светочувствительности в них требуется «вставить» специальный белок. Современные методы оптогенетики позволяют это сделать. Речь идет об адресной доставке в эти клетки гена родопсина. Он способен произвести в клетке светочувствительный белок и превратить ее в псевдо-зрительную. Результаты опытов подтвердили принципиальную возможность такого рода оптогенетического протезирования слепой сетчатки.

Можно создать лекарство от рассеянного склероза?

Если болезни Альцгеймера и Паркинсона являются заболеваниями людей пожилого возраста, то рассеянным склерозом могут заболеть люди 25-35 лет. В этом случае деградация нейронов обусловлена изначальной гибелью глиальных клеток, которые обеспечивают автономную работу мозга и нервной системы. Новые знания о молекулярных механизмах патогенеза рассеянного склероза послужат основой для разработки подходов к лечению этого заболевания с помощью модуляторов убиквитин-протеасомной системы. В перспективе ученые смогут подойти к созданию прототипов лекарств для лечения рассеянного склероза.

Среди участников проекта: Институт биологии развития им. Н. К. Кольцова РАН, Институт молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта, Институт биоорганической химии РАН, Институт физиологически активных соединений РАН, Институт биохимической физики им. Н.М. Эмануэля РАН, Институт цитологии РАН.

Проект «Фундаментальные исследования нейродегенеративных заболеваний с позиции трансляционной медицины» стал победителем конкурса Минобрнауки России на получение грантов на научные проекты по приоритетным направлениям НТР. Всего победителями стала 41 организация. Конкурс прошел в рамках подпрограммы «Фундаментальные научные исследования для долгосрочного развития и обеспечения конкурентоспособности общества и государства» программы «Научно-технологическое развитие Российской Федерации».

Ученые из шведского Технического университета Чалмерса и Ворцлавского университета в Польше считают, что именно лазеры могут оказаться ключевыми средствами в излечении таких заболеваний головного мозга, как болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

Как сообщает The Verge, новые данные, полученные в ходе исследований, дают надежду, что в один прекрасный день врачи смогут вылечить болезни без необходимости внесения изменений в ткани, окружающие головной мозг. Лазерная терапия также сможет заменить рискованные для пациентов химические процедуры на основе токсичных компонентов, используемых для лечения амилоидных белковых агрегатов, распространяемых в межклеточном пространстве при болезнях Альцгеймера и Паркинсона.

Исследователями было обнаружено, что различить скопления бета-амилоидных белков, которые могут способствовать развитию этих нейродегенеративных заболеваний, возможно с помощью многофотонных лазеров.

«Нами был найден совершенно новый способ обнаружения этих структур, используя только лазерное излучение», — говорит Петр Ханцыс из Технического университета Чалмерса. «Никто до сих пор не говорил об использовании света для лечения этих заболеваний».

Способность выделять вредоносные белки — это, конечно, еще один важный шаг к излечению заболеваний, но так е необходимо найти способ, как эти белки обезвредить. В связи с этим, исследователи полагают, что в качестве средства избавления от белковых агрегатов может быть использована фотоакустическая терапия. Доказательством этому следует успешное применение этого инновационного подхода в лечении болезни Кройцфельдта-Якоба, более известного, как «коровье бешенство»

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

После определенного возрастного рубежа нас начинают тревожить мысли о возможной «встрече» с болезнями Паркинсона или Альцгеймера, которые носят фамилии врачей, их впервые диагностировавших.

Для счастливчиков, которые ещё не слышали, что это такое, скажу: это дегенеративные заболевания мозга с разной симптоматикой. К примеру, при болезни Паркинсона человек испытывает заторможенность, скованность во всём теле и ему трудно совершать какие-либо движения, как и сохранять равновесие. При Альцгеймере пациент, прежде всего, теряет краткосрочную память, позднее приходит слабоумие.

Хорошая новость для всех: исследования последних лет показали, что эти болезни можно либо сильно отсрочить, либо сделать менее яркой их «манифестацию», используя современные знания о нейропластичности мозга.

Квинтэссенция достижений нейробиологов и психологов содержится, к примеру, в книгах Нормана Дойджа «Мозг, исцеляющий себя» и Дэвида Перлмуттера «Еда и мозг».

Удивительно то, что способы предотвращения нейродегенеративных изменений мозга не требуют больших финансовых затрат – скорее, целеустремленных действий самого человека или его родственников (если разрушительный «процесс уже пошёл»).

В книге Н.Дойджа названо пять факторов снижения рисков общего когнитивного упадка и слабоумия:

– упражнения (определяемые как интенсивная тренировка или ходьба не менее трех километров в день, или поездки на велосипеде до 16 километров в день);

– здоровая диета (минимум 3-4 приёма фруктов и овощей в день);

– нормальный вес (определяемый как индекс массы тела между 18 и 25);

– незначительное употребление алкоголя (алкоголь часто выступает как нейротоксин);

– отказ от курения (никотин – ещё один источник токсинов).

Специалисты не устают повторять: худшее, что может сделать, пациент, узнавший свой диагноз, – это снизить свою физическую активность, так как именно она – главное лекарство при болезни Паркинсона и профилактики Альцгеймера и. при реабилитации после инсульта. Механизм действия здесь один и тот же.

Есть такой термин – «выученная беспомощность». Например, человек после перенесенного инсульта не может поднять правую руку, смиряется с этим и пользуется только здоровой левой. Или больной при болезни Паркинсона, испытывая большие проблемы при ходьбе, отказывается от неё. Что происходит в обоих случаях: состояние ухудшается, болезнь прогрессирует. Мозг – это орган, работающий по принципу «используй или потеряешь». Если пациент из-за трудностей при ходьбе снижает уровень двигательной активности, то сохранившиеся ещё нейронные сети, отвечающие за моторику ходьбы, продолжают распадаться из-за неиспользования. Поэтому если можете ходить – делайте это.

В случае с поражением конечностей после инсульта на добровольцах проводили неоднократно эксперимент: накладывали легкий гипс на здоровую руку, вызывавший неудобство при её использовании, чтобы вынудить больного задействовать парализованную руку. И тогда происходила иммобилизация, рука начинала действовать. Эту методику придумал Эдвард Тауб, один из ведущих специалистов по нейропластике. Методика помогает даже спустя годы после инсульта – то есть можно восстановить парализованную руку, даже если это не было сделано сразу при реабилитации.

Важная информация для родственников больных с диагнозами Паркинсона и Альцгеймера. Одних слов типа «вставай», «ходи больше» явно недостаточно. Дело в том, что при таких заболеваниях в организме не хватает дофамина – гормона «вознаграждения». Здоровый человек понимает, что если он, к примеру, сейчас совершит легкую пробежку, то она пойдёт ему на пользу, и он совершает эту пробежку (неважно, в спортзале на тренажёре или в парке).

«Чем выше ценность результата и чем быстрее люди продвигаются к достижению любой цели (может быть, учебной или творческой), тем выше уровень дофамина, — пишет Н.Дойдж. — Выделение дофамина порождает субъективное чувство удовольствия от хорошо выполненной работы (упражнения) и ощущения прилива энергии. Кроме того, дофамин укрепляет связи между нейронами в тех цепочках и сетях, которые помогли нам достигнуть этих целей».

Мотивация к движению у пациентов с болезнью Паркинсона нарушена. Они производят впечатление уставших, ленивых людей. Но это не так. Если им обеспечить надлежащую мотивацию, то они оказываются способными нормально двигаться. Эту самую недостающую мотивацию должны генерировать окружающие, родственники. Лучше говорить так: «Вы страдаете расстройством, при котором мотивация к движению существенно нарушена. Это мешает вам двигаться. Но, зная это и прилагая осознанные усилия, вы можете НЕ допустить значительного прогресса болезни».

Коварные враги мозга — не только малоподвижный образ жизни, пассивное сидение на диване перед телевизором или компьютером, но и два вещества, которые мы любим использовать в своей пище. Это глютен и сахар. О вреде сахара для сердечнососудистой системы и головного мозга уже достаточно известно, уже много раз говорили, а вот о глютене – нет.

К примеру, мы хорошо осведомлены о том, что есть немало людей с аллергией на глютен, который содержится в зернах пшеницы, ржи, ячменя и, соответственно в их производных. Ещё в прошлом веке известный доктор Галина Шаталова писала о том, что человек с того момента, как научился печь хлеб, стал приобретать кучу заболеваний, спровоцированных его употреблением.

Меньше мы знаем о том, что глютен губительно действует на структуры мозга, а его неограниченное и бесконтрольное употребление тоже приводит к деменции и другим дегенеративным изменения мозга.

Подробно об этом пишет Дэвид Перлмуттер в книге «Еда и мозг». Не случайно сегодня появились продукты с пометкой «без глютена», а магазины по продаже бытовой техники делают выручку на продажах хлебопечек. Продвинутые потребители знают, что в этих духовках можно испечь не только стандартный пшеничный или ржаной хлеб «с румяной корочкой», но и рисовый, гречишный, кукурузный – тот, что в принципе не может содержать глютена.

Так что принцип «пользуйся мозгами, не то потеряешь», годится и для того, чтобы использовать нужные продукты.

Хорошо известно, как с помощью полногеномных ассоциированных исследований (GWAS) можно найти такую мутацию в гене, которая будет связана с тем или иным заболеванием. Но искать связь между нуклеотидными полиморфизмами и какой-то одной болезнью – довольно скучное занятие. То ли дело – попытаться найти общие для нескольких заболеваний мутации. Этому посвящена пара работ, в которых изучили мутации, характерные как для болезни Альцгеймера, так и для болезни Паркинсона.

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

При болезни Альцгеймера в нейронах накапливаются бета-амилоиды, либо нейрофибриллярные сплетения тау-белка. А при болезни Паркинсона образуются тельца Леви, состоящие из альфа-синуклеина. Иногда происходит так, что при обоих заболеваниях у пациентов обнаруживаются тельца Леви. В клинических наблюдениях было замечено, что у 30-40% пациентов, у которых диагностируют болезнь Паркинсона, присутствует ещё и деменция, и что у 30% пациентов с болезнью Альцгеймером развивается болезнь Паркинсона. Всё это означает, что между болезнью Паркинсона и Альцгеймера есть какое-то пересечение. И вот за это как раз и взялись учёные.

Одним из кандидатов оказался ген MAPT (microtubule-associated protein tau), находящийся на 17 хромосоме. Помимо того, что мутации в нём увеличивают риск и скорость развития болезни Альцгеймера, они так же влияют и на течение болезни Паркинсона [1].

Другим геном-кандидатом стал ABCA7 (ATP-binding cassette transporter A7), который является одним из активаторов фагоцитоза, необходимого для очистки цитоплазмы от агрегатов различных белков. Это — ответственная роль и, логично предположить, что мутации в гене могут стать причиной накопления белков, например, бета-амилоидов. И действительно, у пациентов с проявлениями болезни Альцгеймера или Паркинсона встречались вредные варианты этого гена (аллели). Под вредными подразумеваются варианты с мутациями, которые делают белок неправильно функционирующим или вовсе его «уничтожающие», например, преждевременный стоп-кодон. Эти вредные аллели в исследуемой выборке встречались нечасто, но то, что у пациентов, несущих такие аллели, проявлялись одновременно и болезнь Альцгеймера и Паркинсона, показывает, что ген ABCA7 вовлечён в патогенез обоих заболеваний. Возможно, действительно, его роль – очищать клетки от бета-амилоидов и альфа-синуклеина. И учёные предполагают, что этот ген может играть важную роль и в других болезнях, связанных с накоплением белков в клетках [2].

Текст: Надежда Потапова

  1. Genetic overlap between Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease at the MAPT locus by Desikan RS, Schork AJ, Wang Y, Witoelar A, Sharma M, McEvoy LK, Holland D, Brewer JB, Chen CH, Thompson WK, Harold D, Williams J, Owen MJ, O’Donovan MC, Pericak-Vance MA, Mayeux R, Haines JL, Farrer LA, Schellenberg GD, Heutink P, Singleton AB, Brice A, Wood NW, Hardy J, Martinez M, Choi SH, DeStefano A, Ikram MA, Bis JC, Smith A, Fitzpatrick AL, Launer L, van Duijn C, Seshadri S, Ulstein ID, Aarsland D, Fladby T, Djurovic S, Hyman BT, Snaedal J, Stefansson H, Stefansson K, Gasser T, Andreassen OA, Dale AM; ADNI, ADGC, GERAD, CHARGE and IPDGC Investigators in Molecular Psychiatry. Published December 2015. doi: 10.1038/mp.2015.6.
  2. Overlap between Parkinson disease and Alzheimer disease in ABCA7 functional variants by Nuytemans K, Maldonado L, Ali A, John-Williams K, Beecham GW, Martin E, Scott WK, Vance JM in Neurology. Genetics. Published January 2016. doi: 10.1212/NXG.0000000000000044.

Читайте материалы нашего сайта в Facebook, ВКонтакте и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

Примечательной характеристикой нескольких нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона, является образование вредных бляшек, которые содержат фибриллы амилоидных белков. Варианты лечения, доступные для пациентов с этими нарушениями, ограничены и не очень эффективны.

В последние годы ученые обратились к альтернативным подходам, таким как ультразвук, используя его для разрушения амилоидных фибрилл и остановки прогрессирования болезни Альцгеймера.

Исследовательская группа во главе с доктором Такаясу Кавасаки, Токийский научный университет, Япония и доктором Фуонг Х. Нгуеном, Национальный центр научных исследований, Франция использовали новые методы, чтобы показать, как инфракрасное лазерное излучение может разрушать амилоидные фибриллы.

В своем исследовании, опубликованном в Journal of Physical Chemistry B, ученые представляют результаты лазерных экспериментов и моделирования молекулярной динамики.

Ученые использовали часть дрожжевого белка, который, как известно, сам по себе образует амилоидные фибриллы. Изображения, полученные с помощью сканирующей электронной микроскопии, подтвердили, что амилоидные фибриллы расщепились при лазерном облучении на резонансной частоте, а комбинация методов спектроскопии позволила выявить детали окончательной структуры фибрилл.

Ранее ученые назвали фактор риска деменции и инсульта.

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

Многие нейродегенеративные недуги — например, болезни Альцгеймера и Паркинсона — связаны с нарушением целостности клеточных мембран. Российские специалисты впервые полностью описали процесс образования пор в этих структурах живого организма. Исследование поможет описать процессы, происходящие в организме при соответствующих заболеваниях, и разработать методы их лечения.

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

В исследовании участвовали ученые НИТУ «МИСиС», Института физической химии и электрохимии РАН и Института биоорганической химии РАН.

Липидные мембраны — это оболочки, которые отделяют клетки и их компоненты от внешней среды. Такие структуры выполняют ряд важных функций — в частности, они контролируют обмен веществ, пропуская различные молекулы в клетку или задерживая их.

Возможные нарушения этого барьерного механизма давно и активно изучаются — от нюансов проникновения разных веществ сквозь мембраны зависят стратегии лечения различных болезней. Сведения об образовании пор в мембранах также необходимы для разработки новых лекарств и точечной доставки препаратов.

Как пояснили авторы работы, сегодня существует множество экспериментально проверенных методов создания пор в мембранах, чтобы нужный препарат мог проникнуть в клетку. Однако до сих пор нет физической модели, описывающей формирование, рост и устойчивость таких пор. В новом исследовании авторы задались целью создать полную теоретическую модель, которая бы описывала все стадии их эволюции.

Созданная модель позволяет заранее описать, как именно мембрана отреагирует на механическое или электромагнитное воздействие. В некоторых случаях оно приводит к контролируемому формированию поры определенных размеров, а в других — к необратимому разрыву мембраны и гибели клетки.

Ученые также провели компьютерное моделирование липидной мембраны на уровне отдельных молекул. Результаты этих исследований совпали с предсказанием теоретической модели и имеющимися экспериментальными данными, позволили наглядно «увидеть», как эволюционирует пора.

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

Эта работа потребовала очень больших трудозатрат, — рассказал «Известиям» ее соавтор, научный сотрудник кафедры теоретической физики и квантовых технологий НИТУ «МИСиС» Тимур Галимзянов. — Понадобилось долгое построение моделей и, главное, проведение огромного массива расчетов.

Научная работа, по мнению ее авторов, может стать фундаментом исследований, посвященных контролируемой доставке различных препаратов в клетку. Новая модель, вероятно, поможет описать процессы, связанные с нарушением целостности мембран. Это наблюдается при многих нейродегенеративных недугах — например, болезни Альцгеймера, Паркинсона, Пика, Гентингтона.

— Никогда раньше мы не проводили таких подробных и последовательных теоретических исследований, — добавил Тимур Галимзянов. — Результат оправдал усилия: нам впервые удалось построить полную модель процесса формирования пор в мембранах, позволяющую делать не только качественные, но и количественные предсказания.

Как пояснил «Известиям» директор Научно-исследовательского института молекулярной медицины Первого МГМУ имени Сеченова Андрей Замятнин, мембраны обладают уникальными свойствами, которые определяют саму возможность существования живых организмов.

— Например, появилось целое научное направление, нацеленное на создание систем адресной доставки лекарств в клетки. И здесь проблема преодоления мембран — одна из основных. Результаты, полученные авторами, помогают дальнейшему развитию таких исследований, — отметил Андрей Замятнин.

Результаты работы опубликованы в журнале Scientific Reports.

Содержание статьи

  • Запор, как причина болезни Паркинсона
  • Запор, как результат прогрессирования заболевания
  • Особенности лечебных мероприятий

Болезнь Паркинсона развивается вследствие дегенеративных изменений, происходящих в области головного мозга. Основные биохимические процессы нарушаются, провоцируя тем самым ряд клинических симптомов, которые характеризуют заболевание.

В недавнее время ряд исследователей стали заявлять о том, что люди, страдающие хроническими запорами в течение жизни, больше подвержены возникновению болезни Паркинсона. Однако запоры не являются причиной этой патологии, скорее они могут быть спровоцированы паркинсонизмом, и все-таки такое мнение существует. Для того, чтобы понять, насколько оно верно, и почему запоры являются сопровождающим болезнь симптомом, следует разобраться в связи между работой кишечника и диагнозом Паркинсон.

Запор, как причина болезни Паркинсона

Самый первый автор, который описал болезнь Паркинсона – Джеймс Паркинсон – отметил, что это заболевание практически всегда существует вместе с запорами. На это указывали клинические данные всех обследованных пациентов. Сегодня многие ссылаются на недостаточность знаний в тот период времени и опровергают это мнение, подкрепляя иные теории соответствующими исследованиями.

Однако медики и ученые, которые придерживаются мнения о наличии взаимосвязи запоров и болезни Паркинсона, неоднократно проводили эксперименты по обнаружению подтверждений этому. Статистические данные указывают на то, что 30% людей, страдающих хроническим запором в течение жизни, в старости имеют дело с болезнью Паркинсона. А профессор кафедры клеточной биологии университета Колумбии Михаэль Гершон и вовсе обнаружил изменения, связанные с паркинсонизмом, в тех участках головного мозга, которые отвечают за функциональность и работоспособность кишечника.

Но, несмотря на эти факты, доказать, что все-таки причиной болезни становится запор, пока никому не удалось.

Запор, как результат прогрессирования заболевания

Запоры при болезни Паркинсона далеко не редкость, они встречаются больше чем в 50% всех зафиксированных случаях. Чаще всего причиной этому становится ухудшение перистальтики кишечника, а со временем полная его атония. Происходит это по ряду причин:

Как помочь при болезни паркинсона и альцгеймера

– Снижение физической активности в результате брадикинезии и ригидности мышц.

– Поражение некоторых отделов головного мозга, которые отвечают за полноценную функциональность органов пищеварения.

– Побочное действие некоторых препаратов (редко).

– Погрешности в питании.

– Возрастные нарушения, считающиеся естественными в преклонном возрасте.

Чтобы предотвратить запоры при болезни Паркинсона, необходимо соблюдать диету. Важно исключить или сократить наличие в рационе простых углеводов и сладких продуктов. Важно употреблять как можно больше свежих овощей и цельнозерновых круп, которые насыщены полезной клетчаткой и предотвращают появление запоров.

Немалое значение в питании имеет питьевой режим, ведь именно недостаток влаги в организме провоцирует запоры.

Особенности лечебных мероприятий

Запоры при болезни Паркинсона можно и нужно лечить под строгим контролем специалистов. Мы приглашаем вас в наш медицинский центр, где вам будет проведено полное обследование всего организма. Мы диагностируем болезнь Паркинсона на основании всех данных исследований, которые могут помочь в правильной и корректной постановке диагноза.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector